Шпаргалка по "Биохимии"

1. Белки крови

Содержание Белок общий в плазме - 65 - 85гр/л Подразделяются на:

• альбумины 40-50гр/л

• глобулины 20-ЗОгр/л

• Фибриноген 2-4гр/л

Функция белков.

• транспортная. Соединяясь с рядом веществ (холистерин, билирубин и др

• поддержание  рН

• резерв аминокислот

• защитная. Принимают активное участие в  свертывании крови. 

• поддержание  уровня катионов

• поддержание  осмотического давления (0,02 атм плазмы крови). Являясь коллоидами, связывают  воду и задерживают ее, не позволяя выходить из кровяного русла

Изменение белков при патологии.

Гиперпротеинемии. Увеличенное содержание белков плазмы крови. Возникают при больших потерях воды вследствие ожогов, диарея у детей, рвота при непроходимости верхних' отделов кишечника.

Гипопротеинемия. Снижения содержания общего белка в плазме крови. Развивается за счет снижения содержания альбуминов. Причины-. Голодание, тяжелое поражение печени, нефрозы, увеличение проницаемости стенок капилляров.

Диспротеинемии. Нарушение % соотношения отдельных фракций. Часто оно характерно для тех или иных заболеваний.

Причины появления в моче.

Белок. В нормальной, моче имеется незначительное количество белка/ которое не обнаруживается качественными пробами, поэтому считается, что белка в моче нет.При ряде заболеваний в моче появляется белок — протеинурия.1. Внепочечные протеинурии наблюдаются при циститах, пиелитах, простатитах, уретритах и т. д. Количество белка, как правило, не превышает 1%. 2. Почечные протеинурии при функцион, нарушениях — неорганического поражения паренхимы, повышена проницаемость почечного фильтра.  

2. Гемоглобин.

Содержание  в крови: Мужчины 135-180гр/л Женщины 120-160гр/л

Биологическая роль Гемоглобин это идеальный дыхательный белок, который обеспечивает

1. транспорт  кислорода к тканям,

2. транспорт  углекислого газа и

3. гемоглобиновый  буфер (основная буферная емкость).

Гипоксия(кислородное голодание) — состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического-окисления.

1. Гипоксия  вследствие понижения Р₀₂, во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия).

2. Гипоксия  при патологических процессах,  нарушающих снабжение тканей  кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде. Сюда относятся следующие типы: а) дыхательный (легочный); б) сердечно-сосудистый (циркулятор-ный); в) кровяной (гемический); г) тканевый (гистотоксический): д) смешанный.

Гемоглобинурии — обусловлены внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.

Первичные — это холодовая, маршевая пароксизмальная.

Вторичные — это переливание несовместимой крови, отравление сульфаниламидами, анилиновыми красками, грибами и т. д.

Гемоглобинурия  - обнаружение в моче крови в виде растворенного кровяного пигмента

Гематурия - обнаружение в моче крови в форме красных кровяных клеток.

Почечная гематурия - основной симптом почечного нефрита

Внепочечная гематурия - при воспалительных процессах  или травмах мочевых путей. 

3. Глюкоза крови.

Глюкоза - 3,3-5,5 мМ/л.

Контроль  метаболизма углеводов в организме  человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако в ее работе можно выделить три группы механизма:

1. Контроль  с помощью нервных механизмов.

2. Контроль  с помощью нейрогормональных  механизмов. Возбуждение подкорковых  метаболических центров, выделение  гормонов гипоталамуса, выделение гормонов гипофиза, выделение гормонов периферических желез внутренней секреции и наконец воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетке.

3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов.

Одной из важнейших задач системы регуляции  обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне ( в пределах 3,3-5,5 млмоль/л).

Важную  роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), полированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Изменения в крови и появление в моче.

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.

Снижение  показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда),.

В моче глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостероиды.  

4. Ацетоновые тела.

Содержание - до 30 мг/л.

Биологическая роль Ацетоновые тела по значимости - 3 тип топливной энергии.

В гепатоцитах  нет фермента тиофоразы, поэтому  образовавшийся в гепатоцитах ацетоацетат  не активируется и не окисляется. Таким  образом печень экспортирует ацетоацетат, другими словами синтезирует этот вид топлива для других клеток.

Ацетоновые  тела накапливаясь в  крови и тканях оказывают ингибирующие действие на липолиз, в особенности это касается расщепление триглицеридов в  липоцитах. Дело в том, что избыточное накопление в крови ацетоновых тел приводит к развитию ацидоза. Снижение уровня липолиза в клетках жировой ткани приводит к уменьшению притока жирных кислот в гепатоциты, к снижению скорости образования ацетоновых тел и следовательно к снижению содержания в крови.

Кетонемия и кетонурия.

В следствии  недостаточности инсулина, что характерно для сахарного диабета, а так  же при голодании, имеется относительная  избыточность глюкагона (гормон панкреатической  железы). В это период в печени интенсивно окисляются жирные кислоты и интенсивно продуцируются кетоновые тела. Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное в этих условиях потребление тканями. Развивается кетонемия. В норме кетоновых тел в крови меньше 2мг/дцл. При голодании может достигать до 30 а, при диабете до 350. При такой кетонемии развивается кетонурия. С мочой может выделяться до 5 гр кетоновых тел в сутки.

Кетоновые тела при высоких концентрациях  снижают  рН крови. Возникает кетоацидоз. В норме рН крови = 7,4. При кетонемии рН крови может уменьшаться до 7, что приводит к резкому нарушению функций головного мозга и развития тяжелейшей комы.  
 

5. Мочевина.

Мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. В сыворотке - 0,22-0,46 мМ/л. Гиперурекимия - повышение мочевой кислоты в крови (главный симптом подагры).

Содержание  в крови и суточное выведение В крови - 3,3 - 8,3 мМ/л Суточное выведение - 20 - 35 гр.

количество  мочевины  выводимое с мочой зависит от нескольких факторов.

• Снижение содержания мочевины наблюдается при  снижении белка в пище.

• Количество выводимой мочевины будет так  же уменьшаться при патологии  почек, которое сопровождается задержкой  азотистых шлаков в организме.

• Выведение  мочевины может снижаться при тяжелой патологии печени как следствие нарушения синтеза мочевины.

Повышение показателя имеет место:

а) при  почечной недостаточности — остром и хроническом нефрите, остром канальцевом  некрозе б) при усилении метаболизма  азота на фоне уменьшения почечного кровотока или нарушения функции почек, в) при уменьшении почечного кровотока — при шоке,недостаточности функции надпочечников и иногда при сердечной недостаточности с явлениями застоя.

Снижение показателя имеет место при печеночной недостаточности, нефрозе, при кахексии.

Синтез  мочевины.

  Аммиак  тем или иным путем поступивший  в печень или образовавшийся  в гепатоцитах вступает в цикл  мочевинообразования. 

    Синтез мочевины начинается с  образования в митохондриях печени  карбомоилфосфата.

   Вторая реакция мочевинообразования протекает так же в митохондриях (трансфераза обеспечивает перенос остатка карбомонила на молекулу арнитина-монокарбоновая кислота содержащая 5 углеродных атомов). Образуется аминокислота - цитрулин.

  Дальнейшие  реакции мочевинообразования протекают в цитозоле(фермент - аргининосукцинатсинтетаза). В этой реакции участвуют цитрулин и аспартат. Реакция эгнергозависимая. В ходе реакции происходит расщепление АТФ до АМФ и пирофосфата и образуется аргининоянтарная кислота или аргининосукцинат.

  Последняя  реакция мочевинообразования катализируемая  ферментом обладающим абсолютной  специфичностью аргиниза. Происходит  расщепление аргинина, образуется  полный амид угольной кислоты  получивший название мочевина  и регенирирует орнитин. Отсюда название цикла - орнитиновый цикл мочевинообразования.

    В ходе следующей реакции арнитин  вновь вступая в реакцию взаимодействия  с карбомоилфосфататом может  давать цитрулин и дальнейшее  повторение реакций приводит  к увеличению синтезированной  мочевины.  

6. Креатин и креатинин.

Содержание  в крови. Креатин в сыворотке - у мужчин - 15 - 45 мкМ/л, у женщин - 45-76 мкМ/л. Креатинин - 53-106 мкМ/л

Биологическая роль креатина. креатин — важный компонент мышц, мозга. В форме креатин-фосфата он служит высокоэнергетическим фосфатом. Это единственный резервный макроэрг.

Синтез  креатинина. Креатинин образуется в результате неферментативнгого дефосфорилирования креатинфосфата.

Содержание  в моче - мужчины - 25 мг/кг, женщины - 21 мг/кг выведение 1-2 гр в сутки 
 
 
 

7. Аммиак.

Образование аммиака.

1. За счет  дезаминирования аминокислот

2. При распаде  пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.

3. Инактивация  биогенных аминов с участием  ферментов моноаминооксидаз.

4. В  кишечнике & качестве продукта  жизнедеятельности микробной микрофлоры (при гниении белков в кишечнике

Механизм безопасного транспорта аммиака.

Аммиак, образующийся в клетках различных органов  и тканей в свободном состоянии  не может переносится кровью к  печени или к почкам в виду его  высокой токсичности. Он транспортируется в эти органы в связанной форме в виде нескольких соединений, но преимущественно в виде амидов дикарбоновых кислот» а именно глютамина и аспаргина. глютамин - образуется в клетках периферических органов и тканей из аммиака и глутомата в энергозависимой реакции катализируемой ферментом глутаминсинтетазой. В виде глутамина аммиак переносится в печень или в почки где расщепляется до аммиака и глутомата в реакции катализируемой глутаминазой.

Основным  органом где происходит обезвреживание аммиака является несомненно печень. В ее гепатоцитах до 90% образовавшегося аммиака превращается в мочевину, которая с током крови поступает из печени в почки и затем выводиться с мочой. В норме в сутки с мочой выводиться 20-35 гр мочевины. Небольшая часть образующегося в организме аммиака (примерно 1гр в сутки) выводится почками с мочой в виде аммонийных солей. Аммиак образуется везде.

Причины изменения содержания аммиака в моче.

Аммиак выводится; с мочой В виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается, a при алколозе снижается. Количества аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушениии_: ,в почках  процессов образования аммиака, из глутамина.