Шпаргалки по "Психиатрии"

 

 

35.Классиф-я расс-в созн-я.

I. Оглушенность:

а) легкая степень (обнубиляция - затуманенность, созн-е то проясняется, то снова нарастает затемнение);

б) средняя (сомноленция - затормож-ть, безучастность к происходящему вокруг, нередко сонливость, контакт только в ответ на сильные раздраж-ли);

в) глубокая (сопор - более глубокое помрач-е соз-я с невозможностью реч. контакта и недиф. реакциями только на болевые раздражители; общее беспокойство, мычание, паталогич. рефлексы. Кома - полное выкл. соз-я с отсутствием реакции на непосредств. раздражители любой силы).

II. Помрачение созн-я:

1. Делирий - галлюцинаторное помрачение сознания (истинные галлюцинации). Начинается с тревоги, гиперестезии, бессонницы, беспокойства, тревожности, ощущения, что сходит с ума. Далее галлюцинации перед засыпанием (гипнагогические галлюцинации), парейдолические иллюзии, и потом истинные галлюцинации.

2. Онейроид - сновидное, грёзоподобное помрач-е созн-я с нар-ем ориентировки и самосозн-я, с фантастич. пережив-ми и ведениями и фантастически-бредовым толкованием окр. обстановки. Наблюдается при шизофрении, эпилепсии, органических поражениях ГМ, наркотическом опьянении. Характерно для острого приступа шизофрении в сочетании с другими симптомами.

3.Спутан-ть созн-я – двигательная активность, растерянность, речь бессвязная, после выхода полная амнезия:

а) астеническая - изменчивое колеблющееся по интенсив-ти расс-во созн-я от растерян-ти и безсвязанности до сост-я, при к-ром возможно установл-е контактов, но быстро возник. психич. истощение.

б) аментивная - глубокое нар-е созн-я с распадом психики с неспос-тью осмыслить сит-цию в целом, грубой дезориентир-кой всех видов (в окруж, во t, в л-ти) и полной последующей амнезией.

4. Сумеречное сост-е - кратковрем-е сужение созн-я на огранич. круге пережив-я, при к-ром пов-е обусловлено не всей обстановкой, а лишь отдельн. её деталями; нар-е ориентировки в окружающем и последующая полная амнезия этого периода. Снохождение, сноговорение, возможна агрессия. При эпилепсии, органических поражениях ГМ. Возникают внезапно, как припадок, также внезапно обрываются, на выходе – амнезия. В отличие от невротического снохождения и сноговорения это состояние невозможно прервать

5. Аменция - аментивное помрачение  сознания (от лат. amentia — безумие), характеризуется растерянностью с аффектом недоумения и инкогеренцией (ассоциативная бессвязность) и проявляется в невозможности в целом воспринимать происходящие события, улавливать связь между предметами и явлениями. Больные схватывают отдельные фрагменты ситуации и не могут связать их в единое целое. Наблюдается при инфекционных психозах. Может затягиваться до недель и месяцев => опасность, т.к. происходят органические изменения ГМ.

 

 

36. Сост-я оглушенности и выключенного  сознания, клинич.картина и диагн.знач-е. 

Оглушение проявл-ся повыш-м порога восприятия всех анализаторов, замедлением  мышления. Б. не сразу осознают обращенную к ним речь. Часто приходится повт-ть вопрос или говорить громче, чтобы они услышали сказанное и сумели понять его суть. Они не в сост-и осмыслить сложные вопросы даже после многократного повтор-я. Ориент-ка во времени и месте затруднена. Воспомин-я о пер-де оглуш-ти фрагментарны, хотя полной амнезии обычно не наблюдается. Вар-ми легкого оглуш-я явл-ся состояния обнубиляции и сомноленции. При обнубиляции б. сохр. некоторую актив-ть, встают с постели, ходят по отделению, имеют вид отрешенности, погруженности в себя. На вопросы они отвечают невпопад, с большой задержкой. Сомноленция выражается в том, что б. все время спят. При этом их можно достаточно легко разбудить, но они немедленно впадают в глубокий сон, несмотря на происходящую вокруг них суету и шум. Снижение уровня (выключение) созн-я проявл-ся затуханием псих-х процессов. Это бесконечный ряд состояний между ясным сознанием и его отсутствием (комой). Кома — наиболее тяжелая степень выключ-я созн-я, при кот. не только отсутс-т контакт с б, но и исчезают реакции на сильные раздражители, а также затухают безусловные рефлексы. При постеп-м утяжелении сост-я наблюд-ся послед-ый переход от легких форм оглушения к коме. Причинами возник-я оглушения и комы бывают самые различные экзогенные и соматогенные органич-е пораж-я мозга (интоксикации, инфекции, травмы, гипоксия и гипогликемия, нарушение водно-солевого баланса, повышение внутричер-го давления вследствие растущей опухоли или гематомы и др.). Резкое снижение или отсутс-е псих. Деят-и делает участие психиатра в лечении этих состояний бессмысленным. Больные вялы, заторможенны, сонливы или даже совершенно недоступны.

 

37. Делириозное, онеироидное, сумеречное помрачнения сознания. клиническая картина и диагностическое значен.

Сознание - высшая, специфическ. форма отражения действ-ти, направленная на познание объективной реальности и представляющая совокупность психич-х процессов. Сознание позв-ет человеку ориентир-ся в собственной личности, ситуации, месте, времени. Сознание обеспеч-ет переемств-ть опыта, единство и многообразие поведения, непрер-ть и посл-ть психич-ой деят-ти. Сознание присуще только человеку и возникло в процессе историч-ого развития обществ-ого бытия и коллект-ой трудовой деят-ти.

Делирий - остро возникающее помрачнение сознания, проявляющееся ложной ориентир-ой в месте и времени при сохр-ти ориент-ки в собств-ой личности. Хар-ся обилием иллюзий. наплывом ярких (обычно зрит-х) галлюциниций, резким возбужд. больного и частичн. амнезией по выходе из него.

Различают три стадии делирия:

1. гиперестезия (особенно в области слух. и зрит. анализаторов), изменен. настр-ия (от повыш. до тревожн.) наплыв ярких представлений. 1-ый симптом - наруш. сна, кошмары. беспокойство.

2. больной теряет спос-ть различать сны и действ-ть. окружающее восприним. иллюзорно. нарастает расторм-ть

3. на высоте делирия действ-ть смен-ся восприятием галлюцинаторных образов, беспокойство смен-ся резким аффективно-насыщенным возбужден-м, содержан. которого опред-ся теметикой бреда.

Сост-ие тяжелее ночью. днем - периоды просветления сознан. Выход из делирия после периода сна. Делирий относят к доброкачеств-ым реакциям экзогенного типа, он может развиться при острых соматич. инфекц-х заболев-х, ЧМТ. сосудистой патологии г.м. Алкогольный делирий - самост. нозологич-я форма.

Онейроид - сновидное. грёзоподобное помрачение сознан. С наруш. ориентир-ки и самосознан, с фантастич-ми пережив-ми и видениями (непроизв-но возник-т многочисл-е сценоподобные ложные глюки). Причинины возникн. онейроида: огранич. инфекц-ые психозы. дебюты шизофрении. Имеется диссоциац. между богатством псих-ой продукции, яркостью галлюцинат-х и бредовых событий и безучастностью больного, пребывающего в зачарованном оцепенении. Больной в онейроиде напомин. челов., который смотрит интересн. фильм (пережив атомн. война. космич полёты - фантастич. бред). Начальн. период онейроида хар-ся: лабильность аффекта, наруш. сна, деперсонализац. и растер-ть. На высоте помрачн. сознан: двойная ориент-ка в своей личн-ти и депрессия. При особой тяжести сознание больного полн-ю поглощен патологич. продукцией. По выходе - частичн. воспомин. о реальных событиях и полные о субъект-х явлениях.

Сумеречное помрачнен. сознания - это кратковрем-е. внезапно возникающие (заканч. тоже внезапно) сужение сознания, связанное с ограничен-ем круга переживаний больного. Общим для всех форм сумеречного растр-ва явл-ся переживание больным эмоций тревоги и страха, наруш. ориент-ки в простр-ве. послед-ей амнезией.

Различают функциональные и органич-кие  сост-я сумеречного растр-ва сознания. Функц-е неглубоки и часто истерического генеза (симптоматика отражает регресс психики на более ранний этап онтогенеза.): пуэрелизм - несоотв-е возрасту детское поведение (сосут пальцы, играют, капризничают) псевдодеменция - поведение станов. демонстр-ым. соотв-т более младш. возрасту. дурашливость, глупые ошибки в простых заданиях. сложные решают. Органич. расстр-ва проявл-ся в виде амбулаторных автоматизмов - эквивалент эпилептич. приступа. приступы внезапны. Краткие амб. автом.- трансы. Сноговорение (у детей чаще и примитивнее, чем у взрослых). Сомнамбулизм - блуждание с выполнен. привычных действий во сне. Фуга - сост-ие с внезапной утратой чувства идентичности. Больные не имеют плана. цели. эмоций, пускаются без причины в путь. От мин-дней блуждают. не реагируя на вопросы. Сумеречн. сост. встреч-ся в остром и отдаленном периодах ЧМТ. нейроинфекц. при эпилепсии, опухолях г.м.

38. аментивное помрачение сознания и астеническая спутанность, клин. карт.и диагн.знач.

 

Помрач. созн. пред. соб. ряд острых психозов с яркой продуктивной симптом-ой: галлюц-ми, бредом, психомот-ым возб-м. При этом сост-ии действ-ть не воспр. б. в 1-ую очередь, п.ч. она замещена богатым миром фантазий, вымысла. Фант-ие соб-я м. перепл-ся с реал-ю, а она преображ. в соотв. с воображ-ми явл-ми .К синдромам помрачения созн.отн. делирий (остр.психоз с порм.с.сопровожд-ся иллюз и сценоподобн-ми истин-ми галюц-ми), онейроид (псевдогалюц.), аменцию и сумеречное помр.с (типич.эпилептиформный пароксизм сопровожд.полной амнезией всего периода расстроен-го созн.).

 

АМЕНЦИЯ (аментивный синдром, аментивное помрачение сознания) — форма помрачения сознания с преобладанием бессвязности речи, моторики и растерянностью.

Мейнерт – «острое бессмыслие».

Возникает при тяжелых и длительных соматических и инфекционных заболеваниях. Начинается с глубокой астении, затем наступает истощение. Больной дезориентирован во времени, окружающей обстановке и собственной личности. Речевой контакт невозможен.  Мышление у больных бессвязное, речь носит регистрирующий характер, (состоит из отдельных слов обыденного содержания, слогов, нечленораздельных звуков, произносимых тихо, громко или нараспев с одними и теми же интонациями). Часто наблюдаются персеверации. Настроение больных изменчиво — то подавленно-тревожное, то несколько повышенное с чертами восторженности, то безразличное.

Могут быть обманы восприятия, больные  к чему-то прислушиваются. По мимике можно заметить смену эмоциональных реакций.

Двигательное возбуждение при  аменции происходит на ограниченном пространстве, обычно в пределах постели. Оно исчерпывается отдельными, движениями: больные вертятся, совершают вращательные движения, изгибаются, вздрагивают, откидывают в стороны конечности, разбрасываются в постели..

Вступить в словесное общение  с больными не удается. По отдельным  их высказываниям можно сделать заключение о наличии у них аффекта недоумения и смутного сознания своей беспомощности — симптомов, постоянно встречающихся при растерянности. О растерянности свидетельствует и обычно недоумевающее выражение лица больных..

Продолжительность аменции может  составить несколько недель и  месяцев.  Период аментивного состояния  полностью амнезируется. При выздоровлении аменция сменяется или продолжительно существующей астенией, или психоорганическим синдромом.

Внешне больные с аменцией выглядят как тяжелые соматические больные (заострившиеся черты лица, бледные, истощенные, с низкой температурой, низким А/Д).

В настоящее время чаще встречается АСТЕНИЧЕСКАЯ СПУТАННОСТЬ. Больные тревожны, настроение снижено, растеряны, не удерживают в памяти тему разговора. Наблюдаются частые персеверации, перескакивают с одной темы на другую. Могут появляться несистематизированные идеи особого значения, однако через несколько минут высказывают критику к бреду. Внешне выглядят истощенными, бледными, характерен акроцианоз, гипергидроз, у женщин – аменоррея. Как правило в этот период больные худеют, несмотря на достаточный прием пищи.

Выход из астенической спутанности через астению.

 

 

40. Шизофрения, этиология и патогенез,  концепции ш-нии.

Шизофрения — хронич-ое психич-е  эндогенное прогредиентное забол-е, возник-е, как правило, в молодом возрасте. Продуктивная симптоматика при ш. весьма разнообразна, но общим св-м всех симптомов явл-ся схизис (внутр-я противоречивость, нар-е единства псих-х проц-в). Негативная симптоматика выр-ся в нар-и стройности мышл-я и прогрессирующих изменен-х личности с потерей интересов и побуждений, эмоц-м оскудением. На отдаленных этапах заб-я при неблагопр-м течении форм-ся глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»).

Этиология и патогенез ш. стали предметом спец-го изуч-я вскоре же после выдел-я в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что ш. возник-т в рез-те токсикоза и при нар-нии функций половых желез. Возникновение ш. связ-сь с нар-м белкового обмена и накопл-ем в орг-ме б. азотистых продуктов распада. Неск. десятилетий назад идея о токсич-й природе ш. была предст-на попыткой получить спец-е вещ-во в сыворотке крови у б. с этим забол-м. Но она не получила дальнейшего подтверждения. В сыворотке крови б. ш. присутствуют токсич-е продукты, но они не отлич-ся особой специфич-ю, свойст-ой только б. ш, а присут-т и у др-х псих-ки б. и при некот-х сост-х у здоровых лиц. Токсическая теория спос-ла разв-ю биохим-х и иммунол-х исслед-й. В экспер-х было выявлено тормозящее влияние сыворотки крови б. ш. на разв-е нервной ткани эмбриона. Нар-е разв-я ЦНС отмечено и у эмбрионов, получ-х при искус-м прерывании берем-ти у женщин, страд-их ш. Эти данные свидет-ли в пользу наличия мембранотропных токсинов в крови больных ш. Была показана корреляция м/д выраж-ю токсич-го фактора и злокач-ю ш-го процесса. Эта же идея получила разв-е в иммунол-ой гипотезе ш. Повреждающее дейст-е на клетки нервной системы приводит к образ-ю аутоантигенов и аутоантител, кот. м. повреждать ткани мозга.

Но нет ясности в понимании  мех-в, форм-х эти нар-я, и условий, способ-х их возник-ю.

Спец-е исслед-я и опыт применения соврем-х психотропных средств подтверждают участие в патогенезе ш. нар-я обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина, серотонина, норадреналина). Это послужило основанием к созданию катехоламиновых и индоловых гипотез. Первые основаны на предпол-ии о роли дисбаланса норадреналина и дофамина в мех-х нар-я нейробиологических проц-в в мозге б. ш. Сторонники индоловых гип. связ-т прояв-я ш. с дисбалансом серотонина и др-х индоловых производных. Установлена роль наследс-х факторов в возникновении ш. Частота ш. у ближайших родственников б. в несколько раз выше, чем в среднем в популяции, причем частота наследст-ой отягощенности непоср-но зав-т от степени родства. У лиц, воспитанных приемными родит-ми, вероят-ть возник-я заб-я зав-т от сост-я здоровья биолог-х родителей, в то время как хар-р и здоровье приемных родителей не явл-ся существ-ми факторами. Высказывается также (.) зр. об этиологической неоднородности данных заб-й. Формы заб-я с периодически повтор-ся приступами в большей степени связ-т с патологической наследств-ю. К настоящему времени пока еще не сформулирована надежная концепция их сущности. Отс-е конкретных хар-к, опред-х возник-ие и форм-е биол-х и психопатол-х изменений при ш, созд-т возм-ть для построения разл-х умозрительных концепций о ее природе. К таковым может быть отнесена и концепция психогенеза. С позиции этой к-ции ш. рассм-ся как одна из форм нар-я приспос-я личности к жизни. Невозм-ть полноценного приспос-я объясняют особой дефектностью личности, сформир-ой в рез-те неправ-х интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Сведения о детях б. ш, воспитываемых с раннего детского возраста приемными родителями, опровергают подобную (.) зр. Вместе с тем полностью игнорир-ть участие психогений в возникнов-и приступов ш. невозможно, т.к. у некот-х б. психотравмирующие ситуации могут играть роль триггерных факторов, спос-щих реализации патол-ой наслед-ти. Наст. данные позволяют считать, что ш. и сходные с ней психические расст-ва явл-ся забол-ми мультифакториальной и, возможно, полигенной природы. При этом наслед-но приобрет-я предраспол-ть у каждого конкретного б. может реализоваться только во взаимод-ии внутренних и средовых факторов.