Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Мая 2012 в 01:43, реферат
Все артериальные гипертензии делятся на:
· Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (80 %).
При этом повышение артериального давления — основной, иногда
даже единственный симптом заболевания.
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КУРСКИЙ ИНСТИТУТ СОЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО СОЦИАЛЬНОГО УНИВЕРСИТЕТА
на тему: «Артериальная гипертензия»
Артериальная гипертензия
Все артериальные гипертензии делятся на:
· Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (80 %).
При этом повышение артериального давления — основной, иногда
даже единственный симптом заболевания.
· Вторичную или симптоматическую гипертонию (20 %).
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых
странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что
является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии
гипертонической болезни. Можно выделить несколько факторов,
влияющих на развитие гипертонической болезни:
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные
эмоции — ведущий предрасполагающий фактор гипертонической
болезни.
2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота
заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5 – 6
раз больше. В последнее время было доказано, что
ответственным за наследственность при ГБ является нарушение
депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в
свою очередь, связано с нарушением соответствующей
ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное
содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.
4. Длительная никотиновая интоксикация.
5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.
6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет
определенную роль в этиологии гипертонической болезни.
С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик
наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки
склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и
дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную
регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с
травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно
имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у
перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек
наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается
выработка кининов и простагландинов — естественных депрессорных
систем организма.
Основными гемодинамическими факторами являются минутный
объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от
артериол.
Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный
нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.
Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных
сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от
тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный
возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном
объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный
объем увеличивается в несколько раз, но в то же время
периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее
гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время
хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:
1. В начальных стадиях увеличивается минутный объем или
сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление
остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД.
Такой тип изменения гемодинамики носит название
гиперкинетического.
2. В последующем все большее значение приобретает повышение
общего периферического сопротивления, а сердечный выброс
остается нормальным — эукинетический тип.
3. В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое
увеличение периферического сопротивления на фоне
уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется
гипокинетическим.
Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и
может быть представлена тремя типами.
Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение
функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя
и базировалась на клинических данных, в большей степени была
гипотетической. В последующие годы при эксперименте при
раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась
систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра —
диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже
приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе
гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение
реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем
обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.
Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением
биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено,
что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в
норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их
депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с
депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при
этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая
симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато
снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм
инактивации в норме выглядит так:
· 10 % разрушается с помощью фермента
оксиметилтрансферазы;
· обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, при
нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне
рецепторов более длительное время и вызывают более длительные
гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической
нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на
уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм
венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его
минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-
рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое
сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные
сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки
возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки
которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение
уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через
системы ангиотензина приводит к:
· повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее
норадреналина);
· увеличению работы сердца (количество ангиотензина II
понижается при кардиогенном коллапсе);
· стимулированию симпатической активности;
· ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов
выделения альдостерона.
Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего
происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное
всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное
внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды.
Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит
также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка
набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается
реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину,
в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе
приводит к резкому увеличению периферического сопротивления.
Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический
гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается
реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей
крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.
Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:
· Система барорецепторов (реагирует на растяжение при
увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ
происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий
критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть
снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также,
возможно, связано повышение активности антидиуретического
гормона.
· Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов
“А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани
почек). В норме при повышении АД выше критического уровня
усиливается выработка кининов и простагландинов, и срабатывают
барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате
чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный
механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление
почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза.
Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере
прогрессирования заболевания эти защитные системы
истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в
организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.
В кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом:
под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с
отягощенной наследственностью, с повышенной активностью
гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы,
что в значительной степени связано с нарушением депонирования
катехоламинов. Происходит нарушение гемодинамики преимущественно
по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная
артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема,
затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого
равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке,
появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения.
Страдает главным образом периферическое сопротивление.
Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза
гипертонической болезни:
· Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один