Ветеринарная вирусология

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус инфекционного  бурсита кур

Инфекционная бурсальная болезнь (лат.— Bursitis infectiosa avium; англ. —Infectious Bursae Disease; инфекционный бурсит кур,болезнь Гамборо,ИББ) — контагиозная болезнь молодых цыплят, преимущественно2... 15-недельного возраста,характеризующаяся диареей, потерей аппетита, иммунной депрессией,воспалением слизистой оболочки фабрициевой сумки, внутримышечными геморрагиями,глубокой прострацией и смертью.

Возбудитель болезни

Вирус ИББ относится к РНК-вирусам семействаBirnaviridae. Вирион лишен внешней оболочки, диаметр60 нм.

Известно два серотипа вируса: Си-1,выделенный от цыплят, и23/82, выделенный от индюшат. Оба вируса способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц.

Вирус можно культивировать на куриных  эмбрионах,свободных от материнских  антител. Он накапливается в желточном  мешке и в меньшей степени  в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов  наступает на3...8-Й день после заражения.Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона,вызывая на3...5-Й день заражения ЦПД. В культуре фибробластов КЭ вирус образует бляшки.

Вирус обладает высокой устойчивостью  к физическим воздействиям и химическим препаратам,длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при температуре56 "С в течение5 ч, при 60 °С живет30 мин, остается активным при рН 4,0...8,0, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года,на поверхности различных предметов(стекла, стены,лопасти вентиляторов и др.) — более30 дней, в высохшем помете — более60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения.Инактивиру-ет вирус 0,5%-ный раствор хлорамина в течение 10 мин,препараты йода— 2 мин, 3%-ный формальдегид— 24 ч.

Эпизоотология

Болезнь чаще поражает 3... 15-недельный  молодняк кур яичных и мясных направлений  продуктивности.Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом.Пути передачи— алиментарный,аэрогенный и контактный,а также через подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны,мухи, мучные черви, свободно живущие птицы.Утки, индейки,гуси, цесарки,перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан.Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей.

Факторы,способствующие появлению  заболевания:1) неблагополучие хозяйства  по реовирусной инфекции и кокцидиозу;2) аэрозольная вакцинация против ИБК, ИЛТ и других заболеваний;3) нарушения технологии:число оборотов птиц за год,плотность посадки, несоблюдение гигиены, возраст птиц при убое,тип используемой поилки, подстилки;система выращивания молодок (клеточная или напольная).

 

Патогенез

Вирус проникает в организм в  основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения.Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция.Большое количество вируса накапливается в фабрициевой сумке и селезенке,в последующие периоды развития заболевания— в мозге, крови,печени и почках.

Решающее значение в патогенезе имеет разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов)в  основных органах иммунитета и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия.Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.

Течение и клиническое  проявление

Течение болезни острое и субклиническое.

Острое течение(классическое проявление)обычно наблюдается у птиц в возрасте З...6нед. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий,и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2...3-й день после заражения.Особые признаки этой формы —неожиданная высокая заболеваемость(40... 100 % птиц в стаде)с острым пиком смертности,достигающим20...40 %, и быстрое выздоровление остальной птицы в течение 4...7 дней,если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте6...8 нед. В 3...4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород.Заболевание характеризуется внезапным началом, диареей,тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии,неохотно двигается,координация нарушена. Затем развиваются дегидратация,депрессия,наступают прострация и гибель.

Субклиническое течение отмечают у птиц в возрасте1...21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют.Действия птиц и их вид вполне нормальные,но развивается иммунодепрессия,которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на вакцинацию против болезни Марека и других болезней.

Ввиду того что болезнь поражает иммунную систему птиц,ответственную  за выработку гуморального иммунитета,косвенным  показателем устойчивости к ИБК  могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации против болезни Ньюкасла.

Патологоанатомические признаки

Если заболевание протекало  остро, при вскрытии наблюдают сильное  обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депигментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния.Печень чаще без изменений,но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка,как правило,не изменена,однако может быть уменьшена в размере.

Тимус в начальной стадии заболевания(2...6-е  сутки) уменьшен,гиперемирован.Почки  увеличены в объеме, выступают  над уровнем костных основ,светло-серого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.

Основные изменения находят  в фабрициевой сумке. При вскрытии трупов цыплят,павших или вынужденно убитых на 2...3-й сутки после заражения,отмечаются2...3-кратное  увеличение фабрициевой сумки, отечность,сильная  гиперемия,точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С10...20-х суток после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными,нередко гиперемированы,с точечными кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Учитывают характерные эпизоотологические,клинические и патологоанатомические признаки болезни,особенно изменения в фабрициевой сумке, что достаточно для постановки предварительного диагноза.

При подозрении на заболевание птиц ИБК в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевы сумки, а также пробы сывороток крови от суточных цыплят или цыплят старше60-дневного возраста.

Лабораторная диагностика болезни включает:1) обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патологическом материале(фабрициевой сумке) в РДП;2) выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП; 3)постановку биопробы на З0...40-суточных свободных от патогенной флоры (СПФ) или чувствительных цыплятах; 4)выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов(ФЭК); 5) гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы; 6) иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА);7) гистологическое изучение изменений фабрициевой сумки (обязательно при диагностике ИББ, сопровождающейся изменениями лимфоцитов,их опустошением,локальными и общими некрозами фолликулов,макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот»).

При дифференциальной диагностике  необходимо исключить болезнь Ньюкасла,инфекционный бронхит, гиповитаминоз Е, токсическую  дистрофию,авитаминоз К, кишечный кокцидиоз,острый нефроз,реовирусную инфекцию.

Профилактика

В основе профилактики ИББ лежит  строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил и требований,а также технологии инкубации,выращивания,содержания и  эксплуатации птицы.

В хозяйстве улучшают условия содержания и кормления птицы. В рацион вводят кормовые добавки и препараты,содержащие метионин, хо-лин,лизин, витамины группы В. За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой,спецобувью,дезинфекционными растворами.

Проводят тщательную выбраковку больной и слабой птицы и подвергают ее убою на санитарной бойне хозяйства(фермы, отделения)с соблюдением ветеринарно-санитарных правил и под контролем ветеринарного специалиста.Места убоя,инвентарь и оборудование дезинфицируют.

Убой проводят с полным потрошением тушек. По результатам ветеринарно-санитарной экспертизы пораженные органы — печень,яичник, яйцевод и другие —утилизируют,а тушки выпускают после проварки при температуре100 "С не менее1 ч или используют на выработку вареных колбас или консервов.При отсутствии патологических изменений во внутренних органах тушки реализуют на общих основаниях.

Обязательной очистке и дезинфекции  подвергают контейнеры и ящики после  перевозки птиц на убой, тару для  мяса птицы,а также контейнеры,картонные  ящики, коробки,прокладки и другую тару,использовавшуюся для перевозки яиц. Для дезинфекции контейнеров и ящиков для перевозки птиц и яиц используют горячий раствор гидроксида натрия или раствор формальдегида.Деревянную,металлическую или пластмассовую тару для перевозки мяса птиц дезинфицируют горячим раствором карбоната натрия или гидроксида натрия. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках,в птицеводческих хозяйствах и на тарных заводах.

Лечение

При возникновении заболевания  больных и слабых,отстающих в  росте цыплят убивают и утилизируют.Остальным  цыплятам добавляют в воду витамины,электролиты  для предотвращения обезвоживания,в  корма — антибиотики для предупреждения вторичного инфицирования организма бактериями.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература

1. Бакулов И.А. Эпизоотология  с микробиологией Москва: "Агропромиздат",1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных/ Б. Ф. Бессарабов,А.А., Е.С. Воронин  и др.; Под ред.А.А. Сидорчука.— М.: КолосС, 2007. —671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник  ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат",1990. - 574с

4. Справочник ветеринарного врача/  А.Ф Кузнецов.– Москва: «Лань»,2002. – 896с.

5. Справочник ветеринарного врача/  П.П. Достоевский,Н.А. Судаков,В.А. Атамась и др. – К.: Урожай,1990. – 784с.

6. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного  врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003.- 576с.