Ветеринарная вирусология

Общие ветеринарно-санитарные мероприятия  включают: изучение эпизоотической обстановки зоны и характера хозяйственного использования животных; проведение убоя животных на мясо только на бойнях или убойных пунктах с обязательным ветеринарным осмотром до и после убоя;закрепление за каждым стадом отдельного участка пастбища с изолированным водопоем; недопущение смешивания животных разных стад, а также соприкосновения домашних животных с дикими; недопущение появления в пограничной зоне безнадзорного скота; ветеринарный контроль отловленных или отстрелянных в приграничной зоне диких животных, а также найденных трупов; перемещение и ввод новых животных только после ветеринарного осмотра и профилактического карантиниро-вания в течение 30 дней;транспортировку животных, продуктов и сырья животного происхождения только через пограничные контрольные ветеринарные пункты в установленном порядке;ветеринарно-просветитель-ную работу с населением и руководителями хозяйств торговых,заготовительных организаций.

Лечение

Лечение при чуме крупного рогатого скота не разработано и запрещено.Всех больных и подозрительных по заболеванию  чумой животных немедленно убивают бескровными методами, трупы вместе с кожей сжигают.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус контагиозного пустулёзного дерматита овец и коз

Контагиозная эктима - специфическая  болезнь овец и коз, характеризующаяся  образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Это зооантропонозная инфекция. В литературе она описана под различными названиями.

Историческая справка

Впервые контагиозная эктима овец и коз была зарегистрирована еще в XVIII столетии в Англии (Стиб, 1787), но вирусная этиология установлена значительно позднее во Франции (Эйно, 1921). Раньше эту болезнь неправильно диагностировали как ветряную оспу, паршу рта и губ (А. Мольс, 1935; Г. А. Шакарян, 1937). Начиная с 1960 г. ее стали называть контагиозной эктимой или контагиозным пустулезным стоматитом. Гутира и Марек отождествляли возбудителя контагиозной эктимы с возбудителями некробацил-леза, Целлер (1920) - с оспой овец.

Культивирование

Установлена способность  вируса размножаться в хориоаллантоисной оболочке 9-12-дневного куриного эмбриона. При первом пассировании, через 48-96 часов культивирования, на хориоаллантоисе появляются единичные беловатые узелки величиной с просяное зерно, что свидетельствует о наличии в исследуемом материале вируса контагиозной эктимы. Вирус, очищенный методом дифференциального центрифугирования, вызывает более четкие изменения (поражения) хо-риоаллантоиса, чем нативный. Поражения хориоаллантоиса не обнаруживают, если вводят смесь вируса контагиозной эктимы со специфической сывороткой ягненка (А. С. Гришенкова и др., 1966).

Устойчивость

Вирус очень устойчив во внешней среде, что обусловливает  стационарность болезни. В сухих  струпьях он сохраняет инфекционность при комнатной температуре до 20 лет (Аб-дуссалам), на траве до 187 дней (Н. Г. Самойлов, 1967). В 50%-ном глицерине может сохраняться месяцами. Во влажной среде вирус менее устойчив. При нагревании до 60-65° погибает в течение нескольких минут.

Эпизоотология болезни

У овец эктима протекает  в виде энзоотии с локализацией процесса на слизистой оболочке ротовой полости или на коже лицевой части головы и конечностей. Реже поражаются кожа вымени, кожа и слизистые оболочки половых органов.

Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при  прорезывании зубов, при выпасе на пастбищах с колючими или сухими растениями, при кормлении грубым сеном. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах.

Главным источником инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с истечениями из ротовой полости. Кроме того, во внешнюю среду вирус попадает с отпавшими струпьями и корочками. Происходит инфицирование кормушек, кормов, воды, предметов ухода, подстилки и пастбища. Источником вируса могут быть и переболевшие животные.

В межэнзоотический период вирус может  длительно сохраняться в инфицированных объектах (подстилка, кормушки и т. д.) и быть причиной возникновения болезни. Болезнь обычно носит стационарный характер. Вспышки энзоотии могут возникать на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище.

В стационарно неблагополучных  хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где заболевание возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные (И. А. Фар-залиев, 3. Г. Мисиров, 1968).

Контагиозная эктима нередко осложняется  некробациллезом, что значительно  отягощает ее течение. Если контагиозная эктима обычно протекает сравнительно легко и длится 2-3 недели, то при осложнении она принимает затяжной характер (40-50 дней). В этом случае заболевают все животные отары и около 12% из них погибают.

Иммунитет

Переболевшие животные (овцы и ягнята) на 14-й день приобретают устойчивость к повторному заражению и сохраняют иммунитет в течение длительного времени: по данным Туп (1949) -от 2 до 3 лет; Вртиака и Врзгулы (1956) -до 12 месяцев; Шмидта (1962)-от 4 до 5 месяцев; П. П. Самойлова и А. А. Аливердиева (1967) - до 12-16 месяцев.

Впервые вакцинопрофилактику применил Эйно в 1923 г. Позднее (1935) Баутон и Гарди  приготовили и испытали живую  гли-церинизированную вирусвакцину, доказав  большую эффективность ее на 7884 привитых ягнятах. Подобная вирусвакцина была испытана в экспериментальных условиях Вртиак и Врзгула (1955).

В СССР в 1963 г. К. Н. Бучневым, Г. И. Лопатниковым, К. С. Омаровым и др. была испытана в  производственном опыте живая глицеринизированная  вирусвакцина, приготовленная из слабовирулентного  штамма 30-го пассажа на взрослых овцах. Используя вирусвакцину в неблагополучных хозяйствах Казахстана, авторам удалось снизить заболеваемость среди ягнят более чем на 90%. В настоящее время советские и зарубежные исследователи работают над приготовлением более совершенной - культуральной вакцины из аттенуированных и иммуногенно стабильных вариантов вируса контагиозной эктимы.

Лечение

Специфических средств лечения  больных овец нет. При поражении  ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 дней обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте (П. П. Самойлов, 1967).

При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтоми-циновую эмульсию. При осложнении некробациллезом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г кг веса животного.

 

 

Вирус африканской чумы свиней

Африканская чума (лат. —Pestis africana suum; англ. — African swine fever; болезнь Монтгомери,восточно-африканская лихорадка) —особо опасная высококонтагиозная болезнь свиней,характеризующаяся лихорадкой,обширными геморрагиями и цианозом кожи, тяжелыми дистрофическими и некротическими поражениями клеток ретикулоэндотелиальной системы, внутренних органов и высокой летальностью.

Возбудитель болезни

Таксономическое положение вируса до настоящего времени не определено.Болезнь вызывает ДНК-содержащий кубической формы вирус семействаIridoviridae размером170...220нм. Вирус репродуцируется в организме диких и домашних свиней (в моноцитах,макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках), в культурах клеток свиней,а также в клещах рода Ornithodoros. Пораженные вирусом клетки способны к гемадсорбции,в дальнейшем лизируются.В организме инфицированных животных вырабатываются определенные антитела.

Выявлено несколько серологических и иммунологических групп и подгрупп вируса, что представляет собой основное препятствие в разработке средств специфической профилактики(вакцин, гипериммунных сывороток).

Вирус устойчив к широкому диапазону  температур,изменениям рН среды, к высушиванию и гниению. В трупах сохраняет жизнеспособность и вирулентность до 2 мес, в фекалиях— более 1 мес,в почве — более6 мес, на объектах внешней среды и строительных материалах— более 2 мес.Солнечные лучи инактивируют вирус через40...60 мин. В условиях свинарника при температуре24 °С остается активным от4 сут до 4 мес.

В свинине и копченостях из мяса инфицированных свиней вирус сохраняется  до 5...6 мес. В крови,взятой от больных  свиней, при температуре5°С жизнеспособен  до 7 лет, при температуре20 °С — до 18 мес, при37 "С — до 30 дней.При температуре60 °С инактивируется за 20 мин. Устойчив к кислотам и щелочам, но горячие растворы щелочи (в частности,гидроксид натрия) действуют на него губительно.Проявляет высокую чувствительность к формальдегиду и хлорсодержащим препаратам.

Эпизоотология

Болеют домашние свиньи всех пород  и возрастов независимо от сезона года,а также дикие африканские  свиньи (бородавочники,кустарниковые,лесные) и кабаны.Установлено,что вспышки  болезни у домашних свиней регистрировались во всех зонах,в которых обитали дикие африканские свиньи. Животные других видов,а также человек невосприимчивы к вирусу. У диких африканских свиней болезнь протекает субклинически.Являясь вирусоносителями,они могут заболевать в период случки и кормления поросят. От диких свиней-вирусоносителей в естественных условиях заражаются клещи родаOrnithodoros, чем обеспечивается природная очаговость болезни.

Основными источниками возбудителя  служат больные животные и вирусоносители,от которых заражаются клещи. Из организма этих животных вирус в больших количествах выделяется с фекалиями и мочой, слюной,секретом конъюнктивы,загрязняя окружающую среду.

К факторам передачи вируса относятся  все объекты внешней среды, контаминированные  выделениями больных, а также  обслуживающий персонал. Особое значение как фактор передачи приобретают необеззараженные мясо свиней и мясные продукты,отходы пищевых предприятий.Переносчиками вируса могут быть кровососущие насекомые.

Основные ворота инфекции— респираторный  тракт, слизистые оболочки ротовой полости, носоглоточного кольца, глаза и поврежденные кожные покровы.При первичном возникновении болезни заболеваемость и смертность свиней хозяйства приближаются к 100 %.

Патогенез

Патогенез болезни изучен недостаточно.Полагают, что вирус, проникнув в организм,адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС),исчезает из крови, размножается в пораженных клетках и за24...48 ч до повышения температуры тела вновь появляется в крови, во всех органах и тканях,где вызывает дистрофические и некротические изменения с пикнозом и рексисом ядер клеток миелоидного ряда и лимфоцитов,а также дистрофию коллагеновых и ретикулярных волокон. Развиваются некротические поражения стенок кровеносных сосудов, что приводит к застою крови,тромбозу и геморрагиям в органах и тканях.

Течение и клиническое  проявление

Различают сверхострое,острое, подострое,хроническое  и латентное течение болезни,что  зависит от вирулентности и природы  вируса,занесенного в хозяйство.

При сверхостроми остром теченииинкубационный период продолжается от 1 до 2 сут. У животных повышается температура тела до 41...42 "С. В это время вирус появляется в крови, но, несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у животных сохраняется аппетит. В дальнейшем наблюдают угнетение,серозно-геморрагаческий конъюнктивит,на коже различных участков тела,особенно в области живота,на внутренних поверхностях бедер появляются фиолетово-красные пятна, кровоизлияния и гематомы размером от1 до 3...4 мм. У большинства животных отмечают признаки пневмонии,отека легких и гастроэнтерита.Кожа становится цианотичной,животные лежат,у них наблюдают клонические судороги. Смерть наступает через1...3 сут после повышения температуры тела. Погибают все заболевшие.

При подостром течении, вызываемом вирусами пониженной вирулентности,признаки такие же, но длительность болезни увеличивается до 4...5 сут. Часть животных выживают,болезнь у них принимает хроническое течение, и они остаются носителями и выделителями вируса.

При хроническом течении преобладают признаки поражения легких, суставов и кожи (многочисленные мелкие гематомы в коже нижней стенки живота,ушных раковин).Продолжительность болезни 25...40 сут.Болезнь заканчивается смертью.

Латентное течение  характерно для естественных носителей вируса — бородавочников,лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней.Клинически болезнь не проявляется,но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.

Патологоанатомические признаки

При сверхостром и остром течении  упитанность сохранена,трупное окоченение выражено, кожа нижней стенки живота, ушных раковин, промежности красно-фиолетового цвета, в толще кожи многочисленные кровоизлияния,иногда гематомы величиной 1...5мм. Лимфатические узлы — соматические и особенно висцеральные(портальные,мезентериальные,бронхиальные средостенные)— увеличены,темно-красные,на разрезе сочные, пропитаны кровью, некоторые напоминают сгустки крови.Миокард размягчен,под эпикардом множественные полостчатые кровоизлияния.Легкие увеличены,под легочной и реберной плеврой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния.Соединительная ткань легких пропитана серозно-фибринозным студенистым экссудатом,что придает органу характерное ярко выраженное дольчатое строение. Селезенка увеличена в2...4 раза, темно-красная,мягкой консистенции,под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния.У отдельных свиней отмечают краевые инфаркты.