Проблемы полиэтиологических заболеваний

Травма, видимо, тоже не полиэтиологическое явление. Причиной травмы человека также, видимо, не корректно  было бы называть различные механические факторы, действующие на человека (удар автомашиной, падение тяжелого предмета, воздействие осколка снаряда и т.п.). Причина во всех указанных случаях по существу одна: воздействие удара как такового вследствие переноса механической энергии различными ее носителями на тело человека, а конкретные, вышеназванные травматические факторы, лишь «носители», активаторы причины. Недиалектичность в истолковании соотношения общего и единичного также является одной из гносеологических предпосылок, порождающих полиэтиологическое воззрение на изучаемые явления. Например, берется такое сугубо общее и собирательное явление, как рак, а в качестве его причин рассматриваются такие частные и специфические факторы, как вирус, радиация и т.п., т.е. факторы, обладающие одним общим свойством - «быть канцерогеном».

У приверженцев полиэтиологии есть заслуживающие внимания аргументы и факты. Прежде всего, ссылка на принцип, согласно которому в живой природе активен не только причинный фактор, но и субстрат, подвергающийся воздействию этого фактора. В силу этого действие причинного фактора может подвергнуться не только видоизменению, но и существенному преобразованию внутриорганными структурами, реактивными системами организма. Подобное взаимодействие причинного фактора с реактивными системами организма и рассматривается онтологической основой полиэтиологии. Известный терапевт В.Х. Василенко говорил, что «имеются заболевания, которые по существу полиэтиологичны, но монопатогенетичны, например некоторые неврозы, аллергические болезни» (Василенко В.Х. Диагноз, диагностика. Б.М.Э. Т. 9. С. 189). Полиэтиологичными нередко называют такие болезни, как гипертония, гастрит и язвенная болезнь, шизофрения, ревматизм и т.д.

Формированию  воззрений о полиэтиологичности патологических процессов способствует переоценка неспецифических форм ответа живых объектов на действие различных по своей природе патогенных этиологических факторов. Концепция полиэтиологичности заболевания исходит из признания возможности возникновения одного и того же процесса в результате воздействия различных причин. Здесь по существу отрицается адекватная внутренняя связь между причиной и следствием. Причина, порождая следствие, в преобразованном виде входит в его содержание. Происходит перенос вещества, движения и информации от причины к следствию. Происходит «шествие субстанции через причинность», как говорил Гегель. Часто структура причины воспроизводится в структуре следствия в рамках изоморфизма, т.е. такого состояния, когда элементы и связи одной структуры соответствуют элементам и связям другой структуры.

Отождествление  заболевания больного с соответствующей нозологической единицей, т.е. отождествление единичного и общего, может привести к логическому парадоксу - признанию правомерности моно- и полиэтиологичности одного и того же заболевания. Например, пневмония конкретного больного, вызванная стафилококком, будет рассматриваться как моноэтиологичное заболевание. Пневмония же, как нозологическая единица, как выражение общего, часто рассматривается как полиэтиологическое заболевание. Напрашивается вопрос: не является ли пневмония сборным, комплексным, нозологически не отдифференцированным образованием? По мере распада и выделения самостоятельных нозологических единиц, видимо, будут найдены и соответствующие ведущие этиологические факторы. И тогда эти заболевания перестанут относить к разряду полиэтиологических.

Причинность, изучаемая  медико-биологическими и клиническими науками, специфична и своеобразна. Здесь активна не только причина, но и объект воздействия. Поэтому  причинный фактор не порождает механически  однозначные следствия. Результат воздействия изменяется реактивными системами организма в весьма широком диапазоне. Как уже говорилось, нередко причина выступает в качестве «высвобождающего» фактора, вызывая развертывание сложных, цепных, лавинообразных, эволюционно «преформированных» реакций в организме. Причина, действующая извне, преломляется через внутреннюю природу организма. Между причиной и следствием нередко имеется промежуточное звено - охранительное торможение (И.П. Павлов), синдром стресса (Г. Селье). Порой это звено нивелирует специфику причины.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В советский период развития патофизиологии обсуждение проблем  общей нозологии было искусственно привязано к «государственной философии» и ограничено рамками диалектического  материализма. Исходя из положения  о том, что данная причина при неизменных условиях всегда вызывает только одно следствие, отечественные теоретики блестяще критиковали монокаузализм, но при рассмотрении проблемы полиэтиологических заболеваний вынуждены были делать шаг назад в его объятия (на наш взгляд, это происходило в результате подцензурности медицинской и, вообще, любой опубликованной мысли в ту эпоху).

На вопрос «Существуют  ли болезни, для развития которых  необходим более чем один причинный  фактор?», — в учебниках всегда давался отрицательный ответ.

В руководствах по патофизиологии, изданных в советский период, порой  отражено категорически негативное отношение к концепции полиэтиологических болезней. Иногда это выражается в  наступательно эмоциональных фразах: так, в одном из учебников патофизиологии пятидесятых лет издания студент может найти сведения о полиэтиологических болезнях в разделе, клеймящем буржуазные «извращения» в общей нозологии.

Если же подойти к  этому вопросу без эмоций и  «наступательного духа», приходится признать, что он сложен и решается с учетом диалектики единичного и особенного, а последовательный диалектизм в этом вопросе совсем не исключает признания реальности плюрикаузальных патологических процессов.

Во-первых, многие элементы болезней, в частности, типовые патологические процессы по природе своей многопричинны, так как различные причинные факторы могут спровоцировать срабатывание заложенных в организме программ, «нажимая на одну и ту же кнопку». Примеры приводились выше, при рассмотрении понятия «типовой патологический процесс». Тем не менее, это — относительная полиэтиологичность, ибо флогогенный агент может быть различным у разных больных, но остается единственным причинным фактором в каждом конкретном случае.

Во-вторых, диагностическая  специфичность болезни не абсолютна и нозологические единицы историчны. Сахарный диабет, который со времен папируса Эберса (1500 лет до н. э.) и до середины XX века рассматривался, как единая болезнь, оказался группой болезней с разной этиологией, различным патогенезом, осложнениями и даже весьма специфическим лечением — и был переквалифицирован в синдром. Когда мы настаиваем, что причинный фактор, в отличие от условий, определяет первичную диагностическую специфичность болезни — это вовсе не означает автоматически, что причина единственна для всех индивидов, квалифицированных как пациенты с данным заболеванием. Нельзя забывать об историзме диагнозов, относительности процесса клинического распознавания и о том, что случаи, рассматриваемые как одна болезнь, могут, в действительности, оказаться разными, хотя и похожими недугами с разным решающим патогенным фактором в анамнезе.

Болезни, как особенные  единицы нозологии, безусловно, существуют объективно. Но особенное существует, согласно тому же диалектическому материализму, «только в единичноми через единичное. Нет дома вообще, есть отдельные домы». (В.И.Ленин). Следовательно, болезнь вообще, например, классическая язвенная болезнь желудка существует только на страницах учебников факультетских клинических дисциплин. В мире живут отдельные индивиды, имеющие этот диагноз. Если мы рассматриваем любого из них, то, конечно же, среди множества факторов риска у каждого имеется тот, который именно в данном случае оказался решающим и вызвал данный конкретный случай болезни. У одного больного это helicobacter, у другого — необычные по силе и длительности стрессы с неудачным исходом, а у третьего бактерии не обнаружены и стрессы в жизни присутствуют, но не отличаются экстраординарной интенсивностью, зато вы находите у него в анамнезе длительный прием повышенных доз салицилатов. Для каждого какой-то из факторов был важнее всех остальных. В лечении первого вы можете исключить стрессы и аспирин, применить успокаивающие — но радикального эффекта не будет, пока с помощью антибиотиков желудок не будет санирован. В лечении третьего не будет успеха, пока продолжается прием салицилатов и т.п

В каждом отдельном случае есть основания говорить о причине  и об условиях. В каждом случае причинный  фактор — тот, который наиболее прямо  выводит на общее для всех случаев  основное звено патогенеза — формирование хронического дефекта, проникающего в подслизистый слой желудка. Но это вовсе не значит, что причина у всех одинакова, впрочем, неодинакова и сама болезнь, хотя на данном этапе развития наших знаний о язвенной болезни разделять эти случаи на отдельные нозологические единицы, может быть, пока и нельзя. Такая полиэтиологичность относительна, ибо существует для болезни, как особенного, но на уровне единичных случаев причинный фактор у каждого больного один и определяет существенные черты того или иного случая болезни.

Признавая относительный  полиэтиологизм болезней, И.В.Давыдовский  писал: «Как правило, болезни человека не имеют в своем происхождении  какой-то одной, для данной болезни  специфической причины...».

Наконец, в-третьих, нельзя не отметить, что в эксперименте и в клинике зарегистрированы конкретные заболевания и патологические процессы, для осуществления которых у разных индивидов всегда равно необходимы два или более событий. Это уже абсолютная полиэтиологичность, на уровне единичного.

В современной онкологии  доказан многошаговый (multistep) тип  этиологии некоторых злокачественных  опухолей. Так, ретинобластома, по Кнудсену, требует для своего возникновения  двух независимых мутационных событий  в одной клетке, причем одна из мутаций наследственна, а вторая приобретается. Колоректальная карцинома возникает из клона, являющего результатом четырех или даже пяти последовательных мутаций в разных частях генома одной и той же клетки, провоцируемых разными факторами (X. Корсмейер, 1994). При этом часть мутаций связана с блокадой действия антионкогенов, другие — с перемещением промоторов или экспрессией различных онкогенов.

При лечении алкоголизма  антабусом и его аналогами  лекарство изменяет реактивность организма, блокируя обычный путь метаболизма этилового спирта. На фоне этой терапии прием небольшой дозы алкоголя способен вызвать у пациента необычные патологические последствия, вплоть до сердечной недостаточности, так как алкоголь распадается иначе, Чем в отсутствие антабуса и дает высокотоксичные продукты. Легко заметить, что антабусно-алкогольная интоксикация имеет бинарную этиологию и не воспроизводится только алкоголем или только антабусом

Ганс Селье описал экспериментальную кальцифилаксию — обызвествление мезенхимальных тканей у подопытных животных в результате определенных воздействий. Оказалось, что кальцифилаксия может быть воспроизведена несколькими комбинациями факторов, которые не могут вызвать этот феномен по отдельности.

Для получения очагов кальцификации требовалось создать гипервитаминоз Д, насытить организм животного кальцием или иным аналогичным двухвалентным металлическим катионом и создать в тканях зоны повышенного аффинитета к кальцию путем дегрануляции тучных клеток, причем дегранулирующий сигнал мог быть различным. Автор постулировал, что ответ организма на стимул складывается из нескольких компонентов — повреждающего действия стимулятора, специфического ответа на стимул как сигнал, неспецифического компонента и отразил свои представления о полиэтиологических процессах в виде схемы (рис.1).

Рис.1. Полиэтиологические процессы типа "актон требует реактона" (по Г.Селье) 1, 2, 3, — три вида  эффекторов одного актона (например, стрессор, токсин, антиген;  I, II, III — три вида защитных программ реактонов;  A, B, C, D, У — результирующие синдромы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

 

 

Василенко В.Х. Диагноз, диагностика. Б.М.Э. Т. 9. С. 189

 

Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология  человека. М., 1995. С. 57

 

Петленко В.П. Философия  Медицины.

 

Зайчик А.Ш.,Чувилов. Основы общей патологии часть 1. Общая патофиз-я часть 2. 1990-2000.