Оперативная хирургия

Реакция  рН ~7,5-8

Белок   0,3/30 г/л

Сахар   0,25%

Кровь  -----------

Уробилиноген 17/1

Ацетон  0,7 мг/л

4 Характеристика  заболевания.

4.1.  Этиология.                                                                            

Причины возникновения  его — действие инфекционных факторов, патогенных простейших, а также токсических веществ.

К заболеваниям печени инфекционного  происхождения относятся вирусный гепатит, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Заболеваниям печени вызываются экзогенными и эндогенными  ядами: токсинами патогенных грибов, вирусов и микробов; химическими веществами — нитратами, нитритами, фосфатами, зоокумарином, мышьяком, ртутью, гексахлорэтаном; ядовитыми растениями, испорченными кормами. В последние годы часто встречаются медикаментозные заболевания печени после неправильного применения антибиотиков, иммуностимуляторов, сывороток, противопаразитарных и инсектицидных средств, а также в результате кормления животных кормами, богатыми белком и жиром. большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами). Острая печеночная недостаточность может развиться при тяжелых отравлениях, инфекциях, генерализованном сепсисе в течение нескольких часов или дней после патологического воздействия. Дефицит галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы;

Гемохроматоз и гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова);

Химические токсические  вещества и медикаменты

Промышленные воды (четырёххлористый углерод, хлороформ, бензол);

Соли тяжёлых металлов (ртуть);

Афлотоксины (содержаться в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе);

Метилдофа, изониазид, ПАСК, ипразид, препараты мышьяка, индерал в  больших дозах, цитостатики, стероидные анаболические препараты и андрогены;

Андрогены, анаболики, большие  транквилизаторы могут вызвать билиарный цирроз печени.

Обструкция внепечёночных и  внутрипечёночных желчных путей. Внутрипечёночная обструкция аутоиммунного генеза ведёт  к развитию первичного билиарного цирроза. Вторичный билиарный цирроз развивается  вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внепечёночных и внутрипечёночных желчных протоков (ЖКБ, воспалительные и рубцовые сужения желчевыводящих путей, синдром Кароли). Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока.

Длительный венозный застой печени

Сердечная недостаточность (особенно при трикуспидальной недостаточности);

4.2. Патогенез.

Вредные вещества попадают в печень в основном через воротную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высвобождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепарина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Нарушается депонирование, активация и утилизация гормонов, витаминов, железа, меди, селена, цинка и других веществ. Функционирование печени резко ухудшается, что приводит к тяжелому самоотравлению организма и к развитию печеночной комы. Угнетается барьерная и обезвреживающая функция печени, что приводит к интоксикации организма. гибель печёночной паренхимы. Возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печёночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды.

Ток крови в обход синусоидных  сосудов неповреждённых участков приводит к их ишемии, а затем к некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируют воспалительное инфильтрирование, которое распространяется из портальных трактов до центральных отделов долек и способствует развитию постсинусоидного блока.

Воспалительный процесс печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируется соединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющие центральные вены и портальные тракты, долька фрагментированна на псевдодольки. В псевдодольке изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральных вен. В центре псевдодольки нет центральной вены, а по периферии нет поратальных триад. Псевдодольки окружены соединительно-тканными септами, содержащими сосуды, соединяющими центральные вены с ветвями печёночной вены (внутрипечёночные портокавальные шунты). Кровь поступает сразу в систему печёночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствует механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

4.3.  Клинические признаки.

Симптомы заболевания  печени в основном возникает после какой-либо инфекционной или инвазионной болезни, поэтому симптоматика его складывается из признаков основной болезни.

К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппетита, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение объема печени, болезненность ее при пальпации. Отчетливо проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нарушением важнейших функций организма — расстройством пищеварения, интоксикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается  содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность трансаминазы, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цвета. В настоящее время общепризнанны следующие печеночные синдромы: 
1. Холестатический. Характеризуется нарушением секреции или оттока желчи из печени. Основными клиническими проявлениями данного синдрома является выраженный зуд, склонность к экзематозному поражению кожи, желтуха (развивается не всегда), обесцвеченный кал. Биохимическими маркерами синдрома являются повышение в крови общего и особенно прямого билирубина, щелочной фосфотазы, холестерина.  
2. Цитолитический. Характеризуется нарушением структуры клеточных мембран и гепатоцитов. Основными причинами цитолиза являются токсические и иммунные поражения печени. Данный синдром, как правило, сопровождается увеличением и болезненностью печени, может быть лихорадка. Биохимические маркеры – активность аминтрансфераз (АСТ, АЛТ). Необходимо учитывать, что АЛТ относится к цитоплазматическим ферментам и его уровень может повышаться при легких формах повреждения гепатоцитов. АСТ митохондриальный фермент и его повышение свидетельствует о тяжелых поражениях печеночных клеток. Кроме того, уровень этих ферментов может возрастать и при патологии пожделудочной железы и миокардитах, так что необходимо учитывать весь комплекс клинико-гематологических показателей.  
3. Мезенхимально – воспалительный. Характеризуется повреждением мезенхимы и стромы печени. Чаще всего сочетается с цитолизом гепатоцитов. В основе развития данного синдрома лежат аутоиммунные процессы, а также воздействие на печень вирусных и микробных агентов. Основным маркером является повышение тимоловой пробы, которая часто бывает положительной уже в начальной стадии развития гепатита. При данном синдроме характерно повышение уровня Ig G, M.  
4. Гепатодепрессивный. Синдром «печеночной недостаточности». При данном синдроме нарушаются белковосинтезирующая, антитоксическая и выделительная функция печени. Характеризуется снижением содержания альбуминов и холестерина в сыворотке крови. 
5. Синдром шунтирования печени. Признак тяжелой печеночной патологии, сопровождающийся «выключением» печени и появлением в крови веществ, которые в норме обезвреживаются печенью. При тяжелых дистрофических и некробиотических процессах начинает функционировать коллатеральное кровообращение и продукты кишечного метаболизма поступают в общий кроваток. У собак при этом развиваются признаки поражения центральной нервной системы – печеночная энцефалопатия. Биохимические маркеры – повышение в крови содержания аммонийных солей, жирных кислот и появление в моче фенолов и индола. 

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем  уменьшается в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

4.4. Диагноз и дифференциальный  диагноз.

Предварительный диагноз  гепатит.

Традиционно в отечественной  ветеринарии во всех болезнях так  или иначе принято винить печень. Печень принимает активнейшее участие во всех видах обмена веществ, выполняет детоксикационную и целый ряд других, не менее важных функций. Таким образом печень задействована в любом физиологическом или патологическом процессе, и это - очень удобная точка зрения, чтобы «обвинить» печень в возникновении заболевания.  
Более того, распространенное мнение о взаимосвязи кожных проблем с работой печени не имеет под собой никаких реальных подтверждений. Также и примесь желчи в рвотных массах не является признаком поражения печени, а лишь свидетельствует о нарушении моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.  
Желтушность видимых слизистых оболочек и оранжевое окрашивание мочи может быть одним из симптомов повреждения клеток печени, однако эти признаки встречаются и при других заболеваниях (пироплазмоз, гемолитическая анемия, лептоспироз и др.).

заболевание печени, характеризуется  значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим  фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии  патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами. Печеночная недостаточность проявляется как в острой, так и в хронической форме.

Для диагностики заболеваний  печени у собак широко используются клинико-биохимические и рентгенологические методы исследования, УЗИ, морфологическое исследование пунктата или биоптата печеночной ткани. Максимально отвечает требованиям врача синдромный принцип классификации болезней печени, который позволяет патогенетически обосновать комплекс лечебных мероприятий при той или иной патологии.

4.5.Прогноз.

При своевременной диагностики  заболеваний печени, проведения лабораторных исследований возможно своевременная  постановка диагноза и назначить  правильное лечение.  Прогноз зависит  от тяжести заболевания и своевременности проведения биопсии печени в диагностических целях.

Исход операции благоприятный.

         4.6Лечение.

Лечение. Устраняю первичную причину. При инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию.

Назначаю диетическое кормление. При этом учитываю возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключаю жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав — корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша (1-2 столовые ложки на прием). Если у животного после такого кормления не возникает расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают.

На 3-5-й день лечения  к указанному рациону добавляют  свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, простоквашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное молоко, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные  овощи — морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения  животных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции в кровь антитоксических веществ и жидкостей — изотонического раствора хлорида натрия, 5-10% -го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия в количестве 100-2000 мл капельным способом.. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, ацесоль, дисоль, три-соль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения  белка и сахара в организме и при потерях крови эффективны плазмозаменители — гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом  синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты красавки (белладонны) — бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы новокаина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения  обмена веществ в печени применяются препараты гепатопротекторы. К ним относятся: легалон, который вводится внутрь после еды по 1 драже 3 раза в день, лив-52 — по 1-2 таблетки 3 раза в день, силибор —по 1-2 таблетки 3 раза в день, эссенциале форте — 3 раза в день по 1-2 капсулы, сирепар внутримышечно или внутривенно по 2-3 мл 1 раз в сутки, а также глюкозу и витамины B, B₂, В₆, В₁₂, аскорбиновую и никотиновую кислоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол. Хорошим лечебным свойством обладает панзинорм форте — по 1 таблетке 3 раза в день во время кормления. Курс лечения витаминами и поливитаминами — 15-30 дней. При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия (1:10 000) или фурацилина (1:5000), ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь по 40 мг/кг или внутривенно 20 мг/кг, а также назначают холагол и дехолин внутрь по 6-12 мг/кг, кукурузные рыльца 60-120 мг на 1 кг массы тела 3 раза в день, магнезию сернокислую, аллохол.