Заболевания печени

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Кафедра хирургии

 

 

 

Реферат на тему:

«Заболевания печени»

 

 

 

 

Студентки МПФ 6 курса 8 группы

Баркетовой Марии Евгеньевны

 

 

 

 

 

 

Москва 2014

 

 

 

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

 

К доброкачественным опухолям из эпителиальной ткани относятся: аденомы из печеночных клеток и аденома желчных протоков. Из неэпителиальных тканей возникают гемангиомы, гемангиотелиомы, а также тератомы — смешанные опухоли. Смешанные опухоли встречаются редко. Они содержат элементы разных тканей — кожи, нервной ткани и др. Также к редким доброкачественным образованиям печени относятся липомы, фибромы, миксомы. Описаны опухоли из лимфатической ткани — лимфангиомы. Наиболее частые из доброкачественных опухолей — аденомы, холангиомы и гемангиомы.

Доброкачественные опухоли печени протекают бессимптомно и оказываются случайной находкой на операции или при обследовании больных по какому-либо другому поводу. В связи с широким распространением и доступностью УЗИ доброкачественные опухоли печени, как и кисты, стали выявлять чаще. При подкапсульном расположении и значительных размерах опухоли могут появиться местные болевые ощущения. Гемангиомы бывают единичными и множественными, нередко они имеют кавернозное строение и выглядят как губка заполненная венозной кровью. Разрыв таких опухолей ведет к профузному внутрибрюшному кровотечению, а тромбоз — к обызвествлению, некрозу или абсцессу. По данным литературы имеется опасность озлокачествления доброкачественных опухолей, особенно гемангиом, холангиоаденом и тератом.

Лечение. При доброкачественных опухолях значительных размеров (более 6–8 см) и явно увеличивающихся при наблюдении проводят оперативное вмешательство — краевую резекция печени, сегмент- и гемигепатэктомию.

 

 

ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

 

Туберкулез печени развивается в виде хронического грануломатозного гепатита или очагового поражения. По внешнему виду трудно отличить от альвеококкоза и первичного рака печени. Выявляется как очаговое поражение печени при УЗИ, КТ. Иногда пальпируется плотный неровный край печени при гепатомегалии. Диагноз устанавливается с помощью биопсии. Выявленный пораженный участок печени иссекают (резекция печени), проводят специфическое лечение. При значительной распространенности процесса допустимо комплексное противотуберкулезное лечение без оперативного воздействия на пораженный участок печени.

Сифилис печени проявляется в виде очагового, узлового поражения, обусловленного развитием сифилитической гуммы. При обнаружении очагового поражения печени (УЗИ, КТ, пальпация) следует помнить о такой природе очага и подробнее расспросить больного о заболевании, провести реакцию Вассермана. Выявленные очаговые сифилитические поражения подлежат удалению путем резекции печени. Проводят специфическое лечение.

Актиномикоз печени наблюдается очень редко. Он вызывается лучистыми грибами (Actinomuces hominis). Первичный очаг располагается обычно в легких и коже. Распространение инфекции и попадание грибка в печень происходит гематогенным путем или при распространении с окружающих пораженных тканей (забрюшинная клетчатка). В печени возникают специфические гранулемы, содержащие друзы грибка и при внедрении бактериальной флоры гной. При выявлении очагового поражения печени во время операции, проводимой по другой причине, нужно иметь в виду и такую его природу. Лечение комплексное — при возможности резекция печени и специфическая иммунотерапия. В случае развития абсцесса печени — вскрытие его.

 

 

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

 

Желтуха — ярко выраженный клинический симптом многих заболеваний, вызывающихся различными факторами, но отчетливо проявляющихся пожелтением мочи, слизистых оболочек и глазных склер. В желтый цвет окрашиваются все ткани, зкссудаты и транссудаты. Не меняют свой цвет только слюна, слезы и желудочный сок. Желтое окрашивание связано с накоплением в коже, слизистых оболочках и других тканях пигмента билирубина вследствие его повышенного содержания в крови.

Обмен билирубина в организме — сложный и непрерывно происходящий процесс. В интересах клинической практики он может быть представлен схематически в следующем виде. Источник билирубина гемоглобин (белок + 4 молекулы железосодержащего гема). Распад эритроцитов и дальнейшее преобразование гемоглобина происходят в ретикулоэндотелиальной системе (селезенка, печень, костный мозг). В части случаев (15%) билирубин образуется при неэффективном эритропоэзе и из геминов клетки (15%). За сутки распадается 1% циркулирующих в организме эритроцитов и образуется 100–250 мг билирубина. Продолжительность жизни эритроцитов 100–130 дней. Окислительно-восстановительная реакция с участием разных ферментов преобразует гемоглобин в холеглобин, вердоглобин, биливердин и билирубин. Появляется свободный, не связанный билирубин. Этот билирубин транспортируется в крови с помощью белка альбумина. Он может быть определен с помощью реакции Иендрашика–Ванден-Берга, но перед этим белок должен быть осажден путем прибавления чистого спирта и поэтому реакция обозначается как непрямая. Суть реакции во взаимодействии сульфаниловой кислоты с нитритом натрия, что ведет к образованию диазофенилсульфоновой кислоты, которая дает с билирубином розово-фиолетовое окрашивание. О содержании билирубина судят по интенсивности окраски.

Свободный (непрямой) билирубин переносится в печень, где он освобождается от альбумина и связывается с глюкуроновой кислотой. Так получается связанный, или как его еще обозначают, прямой билирубин, так как для проведения реакции Иендрашика–Ванден-Берга не нужно добавлять в кровь спирт.

Связанный (прямой) билирубин становится водорастворимым, что облегчает его экскрецию из печеночных клеток в желчь. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицел), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, солей протеина. Попадая в кишечник, билирубиновая часть желчи восстанавливается под воздействием бактериальных дегидрогеназ в бесцветные уробилиногеновые тела (хромогены). Значительная часть преобразованного билирубина (85–90%) возвращается в печень и другие ткани ретикулогистиоцитарной системы, часть выделяется с калом, окрашивая его в коричневый цвет (стеркобилин). Другая часть попадает в почки и выделяется в виде уробилина, придавая моче желто-оранжевое окрашивание. При желтухах неизменно повышается уровень билирубина в крови (гипербилирубинемия). В норме уровень билирубина составляет до 20 ммоль/л, а в старых единицах — до 1 мг%.

Различают три вида желтух: механическая, паренхиматозная и гемолитическая.

Механическая (хирургическая) желтуха вызывается нарушением оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. На всем пути оттока желчи может возникнуть препятствие в связи с закупоркой изнутри или сдавлением снаружи. Чаще всего причиной механической желтухи бывают камни в желчных протоках (50%) и новообразования (40%) в протоках, большом дуоденальном соске, поджелудочной железе, желчном пузыре. Механическая желтуха может быть вызвана и другими причинами (10%) — стенозом БДС, стриктурой протоков, атрезией желчевыводящих путей, холангитом, панкреатитом, опухолями печени.

Паренхиматозная желтуха вызывается острым и хроническим гепатитом, гепатозом, медикаментозным и токсическим гепатитом.

Гемолитическая желтуха бывает врожденной, а также связанной с аутоиммунной или В12 (фолиево-) дефицитной анемией, а также разного рода интоксикациями.

Клинические проявления желтухи при механической и паренхиматозной формах ее обуславливаются холестазом, который развивается симптомами накопления составных частей желчи в крови (холемия). Причинами холестаза могут быть различные патологические процессы в самых проксимальных отделах формирования билиарного русла, а также и дистальных отделах общего желчного протока или БДС.

Ахолия — выделение всей желчи наружу через желчный свищ. При этом также развиваются многочисленные осложнения. Самое опасное из них — геморрагический синдром.

Гемолитическая желтуха связана с нарушением (снижением) осмотической стойкости эритроцитов.

При дифференциальной диагностике желтух нужно помнить о так называемых функциональных гипербилирубинемиях, развивающихся в связи с врожденной энзимопатией и нарушением сложного процесса метаболизма гемоглобина, что ведет к постоянному повышенному содержанию в крови несвязанного билирубина, что известно как синдром Жильбера.

Клинические проявления механической желтухи обуславливаются теми изменениями в организме, которые вызываются холестазом и холемией. Постепенно повышается давление в желчных капиллярах. Они расширяются, разрываются, что ведет к частичной гибели печеночных клеток и желчь поступает в лимфатические капилляры и затем в кровь. Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушению пищеварения, всасывания жира и липотропных витаминов А, Д, Е, К. Особенно значительны последствия в недостатке витамина “К”, что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени и как следствие этого понижение свертываемости крови, кровоточивости тканей. Структурные нарушения в печени и холемия ведут к образованию в организме токсических веществ и накоплению аммиака, фенолов, ацетона, ацетальдегида, этанола, триметиламина, индола, скатола и др. Нарушается антитоксическая функция печени и токсические вещества проявляют свое вредное воздействие на все органы и системы, что выражается в синдроме эндотоксемии. Развивается микрососудистый тромбоз в почках с констрикцией их резистивных сосудов и нарастанием функциональных нарушений. В крови нарастает уровень мочевины и креатинина, усиливаются нарушения антитоксической функции печени и энтерогепатической циркуляции желчи. Гепатоциты истощаются и дегенерируют.

Функция нефрона падает и все это ведет к развитию печеночно-почечного синдрома у больных с механической желтухой. Токсические вещества проникают через гематоэнцефалический барьер, что проявляется печеночной энцефалопатией. Прямые токсические воздействия на нервные волокна ведут к нарушениям нервно-мышечной проводимости, что вызывает брадикардию. Развивается тромбо-геморрагические изменения в связи с внутрисосудистой коагуляцией — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром).

Желчные кислоты, как поверхностно активные вещества, изменяют легочной сурфактант (субмикроскопическая выстилка альвеол), что нарушает проницаемость альвеол. Все это ведет к нарушению транспорта кислорода, нарастанию гипоксии.

Длительное пребывание в состоянии желтухи приводит к таким изменениям в органах и системах, что восстановление нормального оттока желчи оперативным путем может не прервать порочный круг и прогрессирование печеночо-почечной недостаточности — самая частая причина летальных исходов у такой категории больных. В настоящее время большую пользу при высоких уровнях билирубинемии приносит экстракорпоральная детоксикация, в частности плазмаферез.

Диагностический поиск при желтухе проводится с учетом многих возможностей и механическая природа ее должна быть выявлена как можно раньше для проведения соответствующего оперативного вмешательства. Составлению плана обследования может помочь представленная схема диагностического поиска:

 

Схема диагностического поиска при синдроме желтухи

Клинические признаки механической желтухи — желтизна кожи, слизистых и склер; обесцвеченный кал и темная моча; кожный зуд (иногда не выражен), брадикардия. Аппетит в начале желтухи не нарушен. Диспепсические явления развиваются в более поздних стадиях, в то время как при паренхиматозной желтухе (острый гепатит) эти явления определяются в самом начале заболевания. Общая слабость, вялость, адинамия в начале заболевания не выступает, если нет раковой опухоли поджелудочной железы. Печень обычно увеличена, селезенка без изменений. Болезненность в подпеченочной области может выявиться при желчнокаменной болезни и ее осложнениях.

Важное значение имеет при желтухах определение желчного пузыря. Если у больного с желтухой выявляется увеличенный и безболезненный желчный пузырь, то это расценивается как положительный симптом Курвуазье. Он свидетельствует о постепенном развитии желтухи, дилятации желчных протоков и желчного пузыря, что бывает при опухоли (обычно злокачественной) головки поджелудочной железы, БДС, конечного отдела общего желчного протока. При желчнокаменной болезни желчный пузырь теряет возможность к растяжению в связи с воспалительным процессом в нем и нередко развивающимся перипроцессом, поэтому даже при полной обтурационной желтухе камнем желчный пузырь не прощупывается.

Клинические симптомы в плане дифференциальной диагностики представлены в таблице № 1.

Дифференциальная диагностика желтух по лабораторным данным представлена в таблице № 2.

Следует иметь ввиду, что при разных видах желтух лабораторные тесты могут иметь однозначную направленность в своих изменениях и поэтому далеко не сегда по этим тестам можно выносить категорические суждения. Дело в том, что при длительной механической желтухе страдает и печеночная клетка. При паренхиматозной желтухе развивается внутрипеченочный холестаз с закупоркой желчных канальцев, что дает признаки механической желтухи. Нужно учитывать не один, а несколько тестов, что уменьшит опасность ошибки при дифференциальной диагностике между холестатическим и цитолитическим синдромами по лабораторным тестам.

Большое значение в распознавании вида желтух имеют методы объективной диагностики с использованием различных аппаратов — таблица № 3:

Начинать исследование при желтухах следует с УЗИ, а затем при необходимости использовать другие методы. Обычно очень эффективной оказывается РХПГ, но всегда к ней должны быть обоснованы показания в связи с возможными осложнениями (острый панкреатит).

Выявив механический характер желтухи и определив причину ее, планируется радикальное или паллиативное оперативное вмешательство. Виды операций в зависимости от патологического процесса разбираются в соответствующих разделах пособия. Они проводятся на печени или желчных путях.