Шок

ШОК

Шок — тяжке порушення життєдіяльності організму внаслідок гострого розладу кровообігу (з різким зменшенням кровопостачання, гіпоперфу-зією тканин) під дією екзогенних чи ендогенних подразнень. Це одна з най-небезпечніших загальних неспецифічних реакцій організму на дію певних чинників, насамперед травматичного походження. Хоча ця реакція була відома ще лікарям античного світу, зокрема Гіппократу, сучасною назвою вона завдячує французькому лікарю Ле Драну (H.F. Le Dran), який у 1737 p. видав книгу "Traite on reflectiontirces de la pratique sur les playes d'rames a fen", в якій назвав цю реакцію терміном "се-кус", що означає поштовх, удар, і описав її клініку. Невдовзі книгу було перекладено англійською мовою і термін "секус" було замінено відповідним англійським словом шок (shock). Хоча потім для цієї реакції було запропоновано й інші назви, проте англійський термін "шок" залишився.

Тривалий час шок вважався лише реакцією на травму. Тому практично до середини XX століття під шоком розуміли травматичний шок. З цих причин останній найбільш вивчений клінічно і в експериментах.

З розвитком науки, появою нових технологій у промисловості, нових способів лікування та профілактики захворювань (переливання крові, її компонентів та препаратів, антибіотикотера-пія, вакцинація тощо), з вивченням ширшого кола форм патології стало очевидним, що шок як загальна реакція організму розвивається у відповідь не лише на травму, а часто виникає за інших форм патології та подразнень (кишкова непрохідність, гострий панкреатит, інфаркт міокарда, анафілаксія, переливання несумісної крові тощо). Позначення терміном "шок" загальних реакцій організму іншого, окрім механічної травми, походження, обумовило на певний час деяку розмитість самого цього поняття. Вивчення шоку в останні десятиріччя на вищому методичному рівні дозволило конкретизувати патофізіологічну суть цього складного явища та усунути сумніви щодо існування його як типової реакції на велику кількість подразнень. Прогрес у вивченні етіологічних та патофізіологічних основ шоку сприяв поширенню цього терміну на ще більшу кількість загальних реакцій організму у відповідь на різні шкідливі впливи, зокрема на ті, які раніше обєднувались під поняттям "колапс" (кровотеча, серцево-судинна недостатність та ін). Західні вчени вже давно ототожнюють поняття "шок" і "колапс". Проте деякі вчені вважають за потрібне зберегти обидва поняття для означення деяких гострих гемодинамічних порушень, ге-нез яких обмежений.

Серед численних дослідників проблеми шоку треба назвати Де Латта, К. Бернара, М.І. Пирогова, У. Кеннона, Гольца, Маккольма, Хандерсо-на, Кеню, Ліліхея, 0.0; Богомольця, М.Н. Бурденка, М.Ї. Іщенка та ін. Ученими було запропоновано оригінальні гіпотези походження травматичного шоку — неврогенну в різних варіантах, серцево-судинну, токсемічну, теорію акапнії тощо. Жодна з цих теорій, звичайно, не охоплює патогенез такого складного явища, як травматичний шок, але всі вони сприяли формуванню сучасного уявлення про цей патологічний стан.

Проведені в останні десятиріччя клінічні та експериментальні дослщжен-ня шоку дають підстави вважати його типовою реакцією організму на різні ноци-цептивні подразники, яка хоча й ініціюється нервово-рефлекторним шляхом, зокрема активізацією симпато-ад-реналової системи, але центральне місце в ній займають порушення серцево-судинної системи з подальшим зменшенням кровопостачання тканин, розвитком гіпоксії клітин і ушкодженням внутрішніх органів, особливо таких, як нирки, легені, печінка, серце, мозок.

Патофізіологічна основа шоку — обмеження (дефіцит) перфузії тканин кров'ю — зумовлюється переважно трьома причинами: зменшенням об'єму циркулюючої в судинах крові; недостатніми продуктивністю серця, його помповою функцією та втратою судинами здатності до автономної регуляції тонусу і розподілу крові. Згідно з цими механізмами виділяються три групи шоку.

1. Гіповолемічний шок — шок, в основі якого лежить значне зменшення об'єму циркулюючої крові (плазми). До цієї групи належать травматичний (включно з післяопераційним та опіковим), геморагічний (унаслідок кровотечі), гідро-, іонодефщитний (зумовлений кишковою непрохідністю, гострим панкреатитом, проносом тощо) шок.

2. Кардіогенний шок пов'язаний  з інфарктом міокарда, травмою  міокарда та клапанів серця  та іншими ураженнями міокарда, а також чинниками, які різко порушують функцію серця (наприклад, тампонада серця внаслідок поранення його та накопичення крові в перикарді, що обмежує розслаблення шлуночків серця; тромбоемболія головного стовбура легеневої артерії чи розшарування аорти тощо). Шок, що виникає внаслідок екстракардіальних причин, деякі автори зараховують до обструктивного.

3. Шок, зумовлений втратою автономного контролю за васкуляризацією (різке порушення тонусу судин та розподілу крові), або вазогенний. До цієї групи належать: септичний шок, який ускладнює клініку сепсису та інші форми інфекції (при цьому виду шоку функція серця у перший період навіть підвищена, ОЦК теж мало змінений, але різко порушена мікроциркуляція через відкриття під впливом інтоксикації артеріовенозних шунтів); шок унаслідок травми ЦНС, зокрема пошкодження хребетного стовпа та вимкнення симпатичної аферентації; шок унаслідок перидуральної анестезії; шок анафілактичний та гемолітичний тощо.

Різноманітні за етіологією види шоку хоч і не відрізняються, зрештою, за головними патофізіологічними рисами, проте мають дещо інші патогенез, клінічний перебіг та способи лікування й профілактики.

Група травматичного шоку, до якої належать також і післяопераційний та опіковий, разом з іншими видами гіпо-волемічного шоку є пріоритетними для хірургів з огляду на те, що мають велику питому вагу серед видів шоку, зумовлених хірургічною патологією (внутрішня кровотеча, перитоніт тощо).

Поширення механічних, особливо дорожньо-транспортних травм, травм вогнепальних та травм, спричинених стихійними катаклізмами, які характеризуються множинністю ушкодження органів, зумовлює високу частоту тяжких форм травматичного шоку. Останній зустрічається у 5—10 % травмованих та у 30—50 % потерпілих з тяжкими травмами. Летальність коливається від 10 до 40 %.

Найчастіше травматичний шок виникає внаслідок тяжких політравм або ізольованого пошкодження органів черевної порожнини, зокрема печінки, селезінки, підшлункової залози або брижі, поранення черевної стінки з випаданням кишок, відкритих переломів стегна чи гомілки, переломів кісток таза з пошкодженням органів його, глибоків опіків, рідше — після складних тривалих операцій з недостатнім знеболюванням. Поряд із травмою в розвитку травматичного шоку велику роль відіграють такі допоміжні чинники, як кровотеча (зовнішня чи внутрішня), переохолодження або перегрівання та незадовільний стан організму хворого перед травмою (зневоднення та гіпопротеїнемія, гіповітамінози; недостатність функції ендокринних залоз, зокрема кіркової речовини надниркових, щитовидної, підшлункової — цукровий діабет; пухлинний ріст та інші захворювання; дитячий або старечий вік, страх та пригнічений емоційний стан, ожиріння, виснаження тощо). Знижують ризик розвитку шоку добрий фізичний стан, медикаментозне гальмування нервової системи (наркотичний стан, у тому числі й невеликий ступінь сп'яніння) або ж хімічне вимкнення (денервація) рецепції зони, яка травмується (наприклад, місцевим знеболюванням) та ін.

Клінічно розрізняють шок первинний, який виникає безпосередньо після травми, та вторинний, що розвивається переважно під дією допоміжних агресивних зовнішніх чи внутрішніх чинників (температурних, больових подразнень тощо).

Виділяють ще так званий рецидивний шок, який настає у виведеного зі стану шоку хворого з нестійкою компенсацією кровообігу під дією травматичних (болісних) лікувальних процедур, у тому числі й операції.

Травматичний шок — це динамічна реакція, розвиток якої (патофізіологічних змін) умовно можна поділити на три стадії: нейроендокринну (рефлекторну), серцево-судинну, або гемоди-намічну, та метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС, насамперед потік больових імпульсів з місця травми, а також сигнали з барорецепторів судин у зв'язку з кровотечею чи втратою плазми (при опіках).

Ці подразнення активізують симпато-адреналову систему, що призводить до різкого підвищення секреції ка-техоламінів — адреналіну (в 50— 100 разів) та норадреналіну (в 10— 40 разів). Останнє є захисною, компенсаторною реакцією організму, спрямованою на збереження адекватного співвідношення між об'ємом крові (зменшеним) та ємкістю судинного русла. Катехоламіни зумовлюють звуження периферичних судин (шкіри, ніг) та судин нирок (кіркової речовини) і вен печінки й селезінки, завдяки чому кровопостачання життєво важливих органів (серця та мозку) підтримується деякий час на задовільному рівні. Такий перерозподіл крові носить назву централізації кровообігу. Він знаменує перехід у серцево-судинну стадію.

Поряд з активізацією симпато-адре-налової системи (мобілізацією кате-холамінів) рефлекторно, через гіпота-ламічні центри, стимулюється також секреція різноманітних гормонів, зокрема адренокортикотропного (АКТГ), антидіуретичного (вазопресину), сома-тостатину, кортизолу, альдостерону, глюкагону. Підвищення секреції названих гормонів також спрямоване на захист організму від травми та її ефектів. За умови своєчасної терапії, зокрема зупинки кровотечі та знеболювання, згадані вище компенсаторні механізми, насамперед централізація кровообігу, можуть відвести загрозу поглибнення шоку та сприяти зворотному його розвитку з поступовим зменшенням як нейроендокринних, так і серцево-судинних порушень.

Якщо дія травми та пов'язані з нею кровотеча, зневоднення, біль та інші негативні впливи тривають, централізація кровообігу, що спочатку була захисною, перетворюється на шкідливу, оскільки вона згубно позначається на кровопостачанні тканин. Унаслідок спазму периферичних судин, зокрема судин мікроциркуляторного русла шкіри, кінцівок, кіркової речовини нирок тощо, клітини цих тканин зазнають впливу гіпоксії через зниження перфузії їх кров'ю.

Гіпоксія ініціює порушення обміну речовин у клітинах і започатковує руйнування останніх. Клітини, не одержуючи у достатній кількості кисню, переходять на анаеробний тип гліколізу, що призводить до різкого зменшення продукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це, в свою чергу, зумовлює припинення синтезу білків і ферментів клітиною, порушення функціонування натрій-калієвого насосу (натрій починає інтенсивно входити в клітину, а калій, навпаки, виходить із неї). Руйнуються мембрани лізосом і протеази. Естерази, фосфатази з лізосом виходять у цито-золь, і клітина гине. Збільшення рівня протеолітичних ферментів у крові стимулює утворення кінінів з кініногенів, що супроводжується різким підвищенням проникності судин та мембран клітин. Унаслідок гіпоксії тканин розвивається ацидоз, у крові накопичуються кислі продукти, особливо молочна кислота (лактат), замість пірувату, який утворюється у разі аеробного окислення глюкози. Ацидоз призводить до паралічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі закриті. Як наслідок велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко сповільнюється її рух. Проникність стінки капілярів унаслідок збільшення гідростатичного тиску в них та дії кіншів різко підвищується, рідка частина крові переходить за межі судин у тканини. Такий відплив крові в капілярне русло ("крововилив у капіляри") та перехід з судин у тканини рідини призводі :ть до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних порушень (збільшуються гіпотензія та тахікардія).

Порушення капілярного кровотоку зумовлює відкриття артеріовенозних анастомозів (шунтів). Це майже не стимулює повернення крові, але ще більшою мірою поглиблює гіпоксію. Сповільнений потік крові в мікроциркуля-торному руслі та підвищені в'язкість і згортання її через різні причини (втрата рідини, збільшення рівня фібриногену, простагландинів, тромбоксану тощо) призводять до розвитку так званого сладж-синдрому (заболочування) — агрегації тромбоцитів та еритроцитів і

внутрішньосудинного розсіяного згортання крові. Останнє супроводжується ще більшим зниженням перфузії тка-нин — посиленням гіпоксії клітин, ацидозом — і призводить до некрозу клітин. Розсіяне внутрішньосудинне згортання крові (синдром РВСЗ) супроводжується появою дефіциту факторів згортання крові внаслідок їх надмірного використання в процесі тромбоутворення. Порушення згортання крові набувають протилежного спрямування — зниження здатності до згортання, підвищення кровоточивості. Остання проявляється дрібними крововиливами в шкіру та слизову оболонку. Порушення кровообігу, обміну речовин та некроз клітин призводять до утворення токсичних продуктів, зокрема біогенних амінів, токсичних пептидів (кінінів). Кініни належать до міо-депресивних речовин, які згубно діють на серце (порушують його контрактильні властивості). Гемодинамічні розлади, що зумовлюють зменшення кровопостачання тканин, та пов'язані з ними гіпоксія і ацидоз негативно позначаються на внутрішніх органах.

Ушкодження печінки супроводжується гіперлактагемією, порушенням її білковосинтетичної та інших функцій. Нирки спочатку зазнають впливу ішемії та гіпотензії, що призводить до зменшення фільтрації сечі, а потім гіпоксії та ацидозу, які спричинюють деструкцію епітелію канальців, олігу-рію та анурію, порушення регуляції вмісту натрію гідрокарбонату (це може зумовити метаболічний алкалоз).

У легенях у стані шоку можуть спостерігатись або набряк їх ("мокрі легені") — наслідок серцевої недостатності та підвищеної проникності судин під дією гістаміну та кінінів, або ателектаз ("сухі легені") із закупорюванням бронхіол білковими речовинами та збільшенням опору легеневих судин. Згадані зміни часто є причиною розвитку дихальної недостатності та пневмонії, які найчастіше зумовлюють смерть хворого.

Функція серця, його продуктивність зменшуються внаслідок зниження кровопостачання власне міокарда (недостатнє наповнення коронарних судин), перенапруження через зростання опору в периферичних судинах, гіпоксії та ацидозу (зниження продукції енергії в міокарді), а також прямого ураження серцевого м'яза токсичними метаболітами.