Сахарный диабет
Реферат, 23 Апреля 2014, автор: пользователь скрыл имя
Описание работы
Сахарный диабет - это хроническое повышение уровня глюкозы в крови и в моче, что обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, сочетающееся со специфическими сосудистыми осложнениями, осложнениями со стороны нервной системы и другими патологическими изменениями в различных органах и тканях.
Инсулин, который вырабатывается в поджелудочной железе, оказывает комплексное влияние на инсулинозависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). Инсулин является анаболическим гормоном, который усиливает синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении гликонеогенеза и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня глюкозы в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции синтеза белка и торможении его распада.
Файлы: 1 файл
Сахарный диабет и беременность.docx
— 29.27 Кб (Скачать файл)Сахарный диабет и беременность
Сахарный диабет - это хроническое повышение уровня глюкозы в крови и в моче, что обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, сочетающееся со специфическими сосудистыми осложнениями, осложнениями со стороны нервной системы и другими патологическими изменениями в различных органах и тканях.
Инсулин, который вырабатывается в поджелудочной железе, оказывает комплексное влияние на инсулинозависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). Инсулин является анаболическим гормоном, который усиливает синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении гликонеогенеза и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня глюкозы в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции синтеза белка и торможении его распада.
Различают следующие типы сахарного диабета
Сахарный диабет I типа. Характеризуется деструкцией клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности.
Сахарный диабет II типа - характеризуется как преимущественной резистентностью к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью, так и преимущественным секреторным дефектом с инсулиновой резистентностью или без нее.
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского - Тернера, порфирия).
Гестационный диабет.
Чаще всего встречаются тип I и тип II.
Нормальным содержанием глюкозы в крови считается уровень до 6,1 ммоль/л. Нарушенная гликемия натощак характеризуется содержанием глюкозы от 6,1 до 7,0 ммоль/л. Если уровень глюкозы более 7,0 ммоль/л, то это расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови. При выявлении повышенного уровня глюкозы в крови необходимо проводить нагрузочные тесты для выявления степени толерантности к глюкозе. В зависимости от уровня глюкозы в крови различают3 степени тяжести сахарного диабета. I степень (легкая): гипергликемия натощак менее 7,7 ммоль/л, нормализация уровня глюкозы в крови может быть достигнута с помощью одной диеты. II степень (средняя): гипергликемия натощак менее 12,7 ммоль/л, для нормализации уровня глюкозы в крови необходимо использование инсулина в дозах, не превышающих 60 ЕД/сут. III степень (тяжелая): гипергликемия натощак более 12,7 ммоль/л, выражены кетоацидоз, микроангиопатии, для нормализации уровня глюкозы в крови требуются дозы инсулина, превышающие 60 ЕД/сут.
Сахарный диабет I типа обычно бывает средней и тяжелой формы, а сахарный диабет II типа - легкой или средней тяжести. Кроме анализа крови для диагностики сахарного диабета проводят исследование мочи. В моче здорового человека глюкоза отсутствует, а глюкозурия появляется только в случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8-9,9 ммоль/л. Однако при беременности возможно появление глюкозурии (без сахарного диабета) в результате изменений фильтрационной функции почек. Следовательно, только глюкозурия, которая встречается достаточно часто при беременности, в этом случае не имеет большого диагностического значения. Кроме глюкозы в моче может определяться ацетон, что является косвенным признаком декомпенсации сахарного диабета. Параллельное с этим увеличение количества кетоновых тел в крови подтвердит диагноз сахарного диабета.
Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой. Началу заболевания свойственны обменные нарушения, вызывающие клинические признаки декомпенсации сахарного диабета (частое мочеиспускание, похудание, наличие кетоновых тел и ацетона) и развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом, однако на фоне адекватной инсулинотерапии в большинстве случаев удается добиться улучшения течения заболевания с отменой инсулина на несколько лет. Клиническое течение сахарного диабета II типа характеризуется постепенным началом без признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения. Течение сахарного диабета стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахароснижающими препаратами.
Сахарный диабет протекает с микроангиопатиями
- генерализованным дегенеративным поражением
мелких сосудов (капилляров, артериол,
венул). Особенно опасна диабетическая
ретинопатия, сопровождающаяся прогрессирующим
падением остроты зрения, кровоизлиянием
в сетчатку и стекловидное тело и угрожающая
слепотой. Ретинопатия отмечается у 30-90
% больных. Диабетическая нефропатия характеризуется ретинопатией, артериальной
гипертензией, протеинурией, отеками.
При сахарном диабете наблюдается ослабление
иммунной системы, что способствует развитию
различной инфекционной патологии, чаще
всего локализованной в урогенитальной
области (пиелонефрит, цистит).
Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5 %, причем это число ежегодно увеличивается в связи с аналогичной тенденцией, наблюдаемой в популяции. Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений. В I триместре беременности происходит улучшение течения болезни. Уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может привести к развитию гипогликемии. С 13 недель беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. С 32 недель беременности и до родов возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Улучшение состояния связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови. В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемия как следствие проделанной физической работы, утомления женщины. После родов глюкоза крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.
В результате склеротических и трофических
изменений в сосудах матки создаются предпосылки
для развития фетоплацентарной
недостаточности и гестоза. Гестоз развивается у 30-79 % женщин и проявляется
преимущественно повышением артериального
давления и отеками, но нередки и тяжелые
формы вплоть до эклампсии. При сочетании
гестоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает,
так как может развиться уремия. Для развития
тяжелых форм гестоза неблагоприятными
прогностическими признаками являются:
длительность заболевания более 10 лет;
лабильное течение сахарного диабета
до наступления данной беременности; наличие
диабетической ангиоретинопатии и полиневропатии;
инфекции мочевыводящих путей на фоне
беременности.
В результате недостаточного уровня
инсулина в крови происходит повышение
активности свертывания крови, что приводит
к тромботическим осложнениям, развитию
и усугублению фетоплацентарной недостаточности
и прерыванию беременности. При сахарном
диабете повышается риск самопроизвольного
выкидыша, многоводия, пороков
развития плода, задержки развития плода, формирования
крупного плода. Степень риска осложнений
в значительной степени зависит от поддержания
нормального уровня глюкозы плазмы у матери
во время беременности. Врожденные пороки
развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем
при нормальной беременности, а пороки,
несовместимые с жизнью, составляют 40
% причин перинатальной смерти. Наиболее
высок риск повреждения нервной трубки
(в 9 раз выше, чем при нормальной беременности)
и сердца (в 5 раз чаще). Чаще поражаются
центральная нервная система, сердце,
кости, желудочно-кишечный тракт и мочевые
пути. Несовместимые с жизнью пороки развития
встречаются в 2,6 % случаев. В III триместре беременности возможно формирование
задержки внутриутробного развития (ЗВУР)
или, наоборот, крупного плода. Последнее,
вероятно, обусловлено избыточным отложением
жира в подкожной жировой клетчатке и
увеличением размеров печени плода вследствие
гипергликемии. Размеры головки и головного
мозга плода остаются в пределах нормы.
При макросомии затрудняется прохождение
массивного плечевого пояса плода по родовым
путям, что может привести к родовой травме
и даже смерти плода. Задержка внутриутробного
развития наблюдается реже, чем крупный
плод. В основе патогенеза ЗВУР лежит плацентарная
недостаточность, развивающаяся на фоне диабетической
микроангиопатии. Еще одним частым осложнением
беременности, развивающимся на фоне сахарного
диабета, является многоводие, которое выявляется у 20-60 % женщин. На
фоне сахарного диабета происходят значительные
изменения местного и общего иммунитета,
что наряду с глюкозурией способствует
развитию инфекций. Бессимптомная бактериурия
у пациенток с сахарным
диабетом встречается в 2-3 раза чаще,
чем в популяции, а клинически выраженныйпиелонефрит диагностируется у 6 %.
При нарушении механизмов компенсации углеводного обмена во время беременности у 12 % женщин возможно развитие гестационного сахарного диабета. Этот тип сахарного диабета встречается у 50-90 % беременных с эндокринной патологией, а у 25-50 % женщин с гестационным сахарным диабетом со временем развивается истинный сахарный диабет II типа. Гестационный сахарный диабет - это нарушение обмена углеводов различной степени тяжести с началом и первым проявлением во время беременности. Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном исследовании, чаще после 24-26 недель беременности, когда наиболее выражена инсулинорезистентность. Повышение уровня глюкозы в I триместре беременности чаще всего свидетельствует о манифестировании истинного сахарного диабета, начавшегося до беременности.
В группу риска по развитию гестационного диабета входят женщины
с отягощенной по сахарному диабету наследственностью;
с наличием гестационного сахарного диабета в анамнезе;
с глюкозурией или клиническими симптомами сахарного диабета во время предыдущей или данной беременности;
с уровнем глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;
с ожирением;
если масса тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г;
с привычным невынашиванием в анамнезе, необъяснимой смертью плода или врожденными аномалиями его развития;
с многоводием и/или наличием крупного плода;
с возрастом более 35 лет;
с артериальной гипертензией;
с тяжелыми формами гестоза в анамнезе;
с рецидивирующим кольпитом.