Профессиональный хронический бронхит

Профессиональный хронический  бронхит

Хронический бронхит легкой степени (I стадия), характеризующийся преимущественным поражением слизистой оболочки крупных бронхиальных структур, что проявляется утренним кашлем с отделением небольшого объема (2—3 мл) слизистой мокроты (ХБ курильщика или работающего в контакте с производственными поллютантами), может прослеживаться на первом этапе заболевания (от 2 до 3—5 лет). Кашель с мокротой при этом бывает в общей сложности более 3 месяца в году и закономерно повторяется в течение двух или более лет. При аускультации могут выявляться «скрытые» жужжащие или сухие единичные свистящие хрипы в горизонтальном положении больного, исчезающие при кашле. При исследовании функциональных показателей внешнего дыхания изменения незначительные или отсутствуют.

Отмечается, при вовлечении в процесс дистальных отделов  за счет рестриктивных изменений (формирующейся  у некоторых больных эмфиземы легких вследствие постоянного контакта с пылью на производстве).

Хронический обструктивный  бронхит средней степени (II стадия), проявляющийся кашлевой реакцией с небольшим отделением мокроты в течение большинства дней в году, сопровождается экспираторной одышкой, усиливающейся при неблагоприятных метеорологических условиях, физической нагрузке (с явлениями необратимой и обратимой обструкции). При аускультации отмечаются удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы на фоне его, усиливающиеся при форсированном дыхании и кашле. Регистрируется ЛН,. При ЛНИ наряду с экспираторной отмечается инспираторная одышка с более выраженными изменениями в дистальных отделах за счет эмфиземы легких, изменением функциональных показателей внешнего дыхания по обструктивному и рестриктивному типу («коробочный» оттенок перкуторного звука над грудной клеткой, ослабленное дыхание, повышенная прозрачность легочной ткани при рентгенографии легких, увеличенная остаточная ЖЕЛ). Регистрируется гипертснзия В малом круге кровообращения (при отсутствии данных о гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ) на фоне снижения систолического и минутного объемов сердца и повышения периферического сопротивления (по данным центральной и периферической гемодинамики).

Хронический рестриктивно-обструктивный  бронхит тяжелой степени с  выраженной инспираторной (в покое) и экспироторной одышкой, эмфиземой  легких (ЛНМ1 и ЛНШ), наличием легочного  сердца (в компенсированной или декомпенсированной фазе с недостаточностью I—II или ПБ степени) сопровождается частыми обострениями с явными инфекционно-воспалительными изменениями в бронхолегочной системе в виде общих (повышение температуры тела) или местных (увеличение общего объема гнойной мокроты) реакций. • Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ХБ тесно переплетается с дифференциальной диагностикой ХБ и БА.

Чувствительность признаков  ХБ и БА, с помощью которых врач должен строить стратегию дифференциальной диагностики, низка, так как многие клинические признаки являются общими для ХБ и БА.

В связи с этим крайне актуален поиск биологических маркеров, присущих БА и ХБ.

Проведенные эпидемиологические исследования среди рабочих различных производств показа ли, что выявляемость у них ХБ существенно зависит от концентрации пыли в воздушной среде, от химического ее состава, стажа работы, тогда как формирование бронхиальной астмы имеет определенную связь с наличием в воздушной среде производственных аллергенов (плесневых грибов, гаптенов). Наиболее выраженное сенсибилизирующее действие на рабочих льнокомбината оказывали плесневые грибы, обсеменяющие воздушную среду в концентрации 15 000—16 000 в 1 м3, а также компоненты экстракта и пыли льна. Выявляемость БА у них составляла 4,57%.

Среди рабочих, контактирующих с профессиональными гаптенами (хромом), БА регистрировалась в 0,2% случаев. Однако количество больных БА от воздействия  гаптенов значительно выше, так как  пациенты с астматическим бронхитом  с верифицированной сенсибилизацией  к хрому практически были больными БА.

Попытка установить среднестажевые пороги риска развития ХБ у работающих с учетом возрастных, половых различий, концентрации пыли не выявила какой-либо закономерности, тем более что  около 2/3 рабочих с большим стажем уходят на пенсию без клинических  проявлений бронхита. Это дает основание  утверждать, что заболевают ХБ рабочие; у которых есть предрасположенность  в виде различных аномалий и пороков  развития бронхолегочного аппарата на фоне контакта с промышленными  аэрозолями. Последние регистрировались у 78% заболевших ХБ. По данным разных авторов, особенно часто выявляется трахеобронхиальная дискинезия в виде экспираторного пролапса мембранозной части стенки. Трахеобронхиальная дискинезия и другие аномалии на фоне нарастающих дистрофических изменений  слизистой оболочки бронхиального  дерева при многолетнем контакте с промышленными поллютантами в  значительной мере провоцируют формирование ХБ.

Наряду с промышленными  поллютантами в формировании хронического бронхита у промышленных рабочих  играл важную роль фактор курения. Так, среди некурящих рабочих в  литейных цехах заболеваемость хроническим  бронхитом была достоверно ниже, чем  у курящих; однако выявляемость хроническим  бронхитом среди курильщиков  была значительно выше по сравнению  с курильщиками контрольной группы. Среди горнорабочих, имеющих контакт  с растворимой пылью, состоящей  преимущественно из хлористого натрия и хлористого калия, фактор курения  в развитии хронического бронхита имел существенное, а возможно, и ведущее  значение. Ведь заболеваемость хроническим  бронхитом у горнорабочих, злоупотребляющих курением, также была значительно  выше по сравнению с некурящими горнорабочими, хотя среди последних частота  хронического бронхита была практически  такой же, как у курильщиков  контрольной группы, но достоверно превышала показатели заболеваемости хроническим бронхитом среди  некурящих рабочих контрольной  группы. Таким образом, курение в  сочетании с производственным фактором в значительной степени повышает риск заболеваемости хроническим бронхитом. Многочисленные исследования свидетельствуют  о колоссальном вредном воздействии  табачных аэрозолей на органы дыхания, и особенно на дистальные их отделы. Поэтому проблема профессиональных бронхитов тесно переплетается с такой вредной привычкой, как курение, которая обязывает врачебный персонал при проведении медицинской экспертизы и при лечении больных учитывать это. 
 
Исследования показали, что курение ведет к десятикратному увеличению уровня нейтрофилов в дистальных отделах легкого. Под влиянием курения резко сни¬жается способность к деформации нейтрофилов в микроциркуляторных сегментах альвеол, что создает условия для патологического действия нейтрофилов  на антиоксидантный и антипротеолитический потенциал плазмы капилляров дистальных отделов легкого. Это предрасполагает к экспрессии адгезивных молекул на эндотелиальных клетках, что ведет к адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке и проникновению (с участием хемоаттрактанта нейтрофилов ИЛ-8, фактора активации тромбоцитов, С, и никотина) в межклеточное пространство. Нейтрофилы, проникая в межклеточное пространство, наряду с выделением целого ряда биологически активных веществ (фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов В4, вазоактивных простагландинов Е2 и Р2а), привлекающих новые нейтрофилы, экспрессируют ряд субстанций (нейтрофильные протеазы и кислородные радикалы), обладающих мощным деструктивным потенциалом.

При загрязнении воздушной  среды растительной пылью ХБ I стадии чаще клинически проявляются у рабочих со стажем работы 17±2,5 года (69,0%), минеральной пылью в зависимости от концентрации ее в воздухе — 8,5±1,5 года (71,0%) и 16,7+2,1 года (19,5%). Однако у ряда пациентов ХБ I стадии регистрировался в период до 6 лет работы в контакте с промышленными поллютантами. Изучение медицинской документации показало, что на формирование у них бронхолегочной патологии в условиях работы с промышленными поллютантами оказали важную роль перенесенные ОРВИ, острый бронхит. Однако клинические проявления и течение ХБ у этих больных отличались от таковых у остальных больных ХБ I стадии с высоким стажем.

Практически ХБ от воздействия  промышленных поллютантов — это  первично-хронический бронхит, своеобразное предуготовленное заболевание. Это подтверждается и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке трахеи и бронхов у рабочих с высоким стажем регистрировались без клинически выраженного бронхита.

Комплексная оценка формирования ХБ в условиях воздействия промышленных поллютантов с учетом данных фирробронхоскопии  свидетельствует, что ХБ у рабочих  «пылевых» профессий действительно  часто развивается по нисходящему  типу: вначале это необструктивный  ХБ (I стадия), затем обструктивный (II стадия) и, наконец, рестриктивно-обструктивный (III стадия). Однако на фоне ХБ I стадии у 49,7% (92 и 185) рабочих с большим стажем выявляются дистальные поражения с вовлечением в патологический процесс альвеолярно-капиллярной мембраны (с нерезко выраженной инспираторной одышкой, эмфиземой легких, некоторым усилением сосудисто-бронхиального рисунка, наличием избыточного количества отдельных клеток в бронхио-лоальвеолярном лаваже). В жидкости бронхиолоальвеолярного лаважа отмечалась тенденция к увеличению количества лимфоцитов (9—20%), нейтрофилов (1—2%), эозинофилов (1%); среди альвеолярных макрофагов (85—92%) часто встречались кониофаги. В контрольных образцах при общем подсчете около 400 клеток альвеолярные макрофаги составляли 87—96%, лимфоциты — 6—12%, нейтрофилы — до 1%. Это сопровождалось определенными иммунологическими сдвигами — увеличением количества иммунных комплексов (131,5+11,2 усл. ед., в контроле 94,5+6,1 усл. ед.).

На фоне ХБ I стадии с признаками поражения дистальных отделов отмечались высокая неспецифическая реактивность в ответ на ингаляционную пробу с 0,1% и особенно 1% раствором ацетилхолина — супрессия функциональных показателей внешнего дыхания, преходящие биохимические сдвиги (увеличение через полтора часа после пробы содержания гистамина в цельной крови, нейраминовой кислоты в сыворотке крови).

Изменения дистальных отделов  на фоне ХБ I стадии объясняются и многолетним воздействием высокодисперсной пыли (от 1 до 7 мкм) на органы дыхания, захватом ее в альвеолах макрофагами, депонированием пыли в результате ее всасывания через интерстициальные лимфатические структуры легкого, образованием высокоокислительных радикалов. У рабочих с большим стажем работы в неблагоприятных условиях труда депонирование пыли в интерстиции легкого предуготавливает поражение дистальных отделов легкого и наслаивается на ХБ I стадии. Регистрация подобных изменений является основанием для трудоустройства больных вне контакта с производственной пылью уже на этапе развития ХБ I стадии.

Дистальные изменения  у рабочих со стажем более 17,0+2,5 года при наличии клинических проявлений ХБ I стадии объясняются и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке крупных бронхов сопровождаются лишь слабой кашлевой реакцией, мелких бронхов — нечеткими явлениями обструктивного бронхита, что в значительной мере скрадывает нисходящий путь развития. Практически эти проявления укладываются в представления о доброкачественно протекающем бронхиолбальвеолите у больных с ХБ, изученном с помощью трансбронхиальной биопсии (В.В.Милишникова, 1990).

Комплексное углубленное  обследование больных ХБ 1 стадии с  дистальными изменениями без  регистрации пнев-мокониоза, среди  которых преобладали литейщики, свидетельствует, что эти изменения  у них лишь частично утяжеляли  состояние здоровья.

Анализируя различные  клинико-функционально-биохимические  показатели в зависимости от выраженности легочной недостаточности, можно констатировать, что ЛНП сопутствует выраженный оксидантный стресс, сопровождающийся рядом метаболических (нарастание уровня пировиноградной, молочной кислоты, малонового диальдегида и др. на фоне гипоксии, гипоксемии с гиперкапнией) и ферментно-микроэлементарных (изменение содержания меди, церулоплазмина, цинка, активности лактатдегидрогеназы  и др.) сдвигов, которые имеют определенную значимость в развитии иммунологических, дисметаболических и микро-циркуляторных  реакций. Практически с развитием  обструктивных изменений качество жизни пациентов резко снижается. Это в значительной мере связано  с уменьшением систолического объема (СО), минутного объема кровообращения (МОК), нарушением микроциркуляции в  различных бассейнах кровообращения — повышением периферического сопротивления (УПСР, УПСФ), изменением калибра артерий  и вен глазного дна,, которые предшествуют изменениям на ЭКГ. При этом развитие гиподинамического синдрома (снижение СО, МОК) преобладает над повышением периферического сопротивления, о чем свидетельствуют коэффициенты соотношения СО/УПСР, МОК/УПСР. Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический бронхит  I стадии (легкой степени), необструктивный. ЛН0, фаза ремиссии.

2. Хронический обструктивный  бронхит II стадии (средней степени тяжести). Начальные явления эмфиземы легких. ЛН

3. Хронический обструктивный  бронхит II стадии (средней степени тяжести). Эмфизема легких. ЛНМ. Легочная гипертензия.

4. Хронический обструктивный  бронхит III стадии (тяжелой степени). Эмфизема легких II—III ст. Пневмосклероз. Легочное сердце. Хроническая сердечная недостаточность I степени.

5. Хронический обструктивный  бронхит средней степени тяжести  от смешанного воздействия (пыль + токсико-химические аэрозоли).