Перинатальная энцефалопатия новорожденных

Перинатальная энцефалопатия  новорожденных.

 

В настоящее время  вместо термина перинатальная энцефалопатия  употребляют термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия.  ГИЭ -  повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, приводящие к церебральной недостаточности (двигательным нарушениям, судорогам, задержке психического развития и др). Термин ГИЭ - условный. Нет четкой дифференцировки этиологии и патоморфологии поражений ЦНС.

Этиология

Причины ГИЭ разнообразны, но все они приводят к внутриутробной гипоксия   или асфиксия плода и новорожденного.

Это могут быть:

• инфекции различной этиологии
• травматические
• токсические
• радиационные
• метаболические
• стрессовые воздействия
• иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод.

 

• Антенатальные причины:

 

1. тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации
2. патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др)
3. эндокринная патология (сахарный диабет)
4. инфекции различной этиологии, особенно во 2 - 3 триместрах беременности
5. курение, алкоголизм, наркомания матери
6. генетическая, хромосомная патология
7. иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод
8. многоплодная беременность

 

• Интранатальные причины
1. аномальное предлежание плода
2. применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор)
3. острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматических болезней)
4. расстройства плацентарно-плодного кровообращения (со стороны пуповины: тугое обвитие, истинные узлы, выпадение петель, натяжение малой по длине пуповины и т.п.)
5. стремительные роды (менее 4 часов у первородящих и 2 часов у повторнородящих).
6. предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки
7. кесарево сечение (особенно экстренное)
• Постнатальные причины
1. приступы апноэ
2. остановка сердца
3. шок
4. стойкий судорожный синдром

 

Частота психоневрологических отклонений и снижение интеллекта больше зависит от антенатальных проблем, чем от острой асфиксии в родах, хотя важность антенатальных факторов ранее недооценивалась. По современным данным любое неблагополучие в течении беременности трансформируется прежде всего в гипоксию плода. Кроме того, есть факторы, которые влияют непосредственно на мозг (алкоголь, наркотики, проф. вредности). Таким образом может быть и так, что антенатальное повреждение мозга приводит к гипоксии, а не наоборот.

Классификация

 

Клинические формы  (в остром периоде)	Периоды болезни
легкую среднетяжелую тяжелую степень ПЭ.	Острый (7-10 дней до 1 мес.) Подострый (ранний восстановительный, до 3 мес.) Поздний восстановительный (4-12 мес.до года)

 

• Легкая форма

 

Для  нее характерен синдром повышенной нервно- рефлекторной возбудимости:

• общее беспокойство
• мышечная дистония
• повышение спонтанной двигательной активности
• оживление рефлексов
• м.б. глазная симптоматика
• симпатикотония (тахикардия, тахипноэ, расширенные зрачки)

Обследование:   м.б. повышение давления ликвора.В основе лежит нарушение гемоликвородинамики. Изменения в большинстве случаев проходят к месяцу.

 

• Среднетяжелая форма

 

• Для нее характерен синдром угнетения ЦНС.
• Снижение двигательной активности
• снижение мышечного тонуса и двигательной активности с последующим повышением тонуса в отдельных группах мышц                   ( преимущественно в сгибателях)
• снижение рефлексов периода новорожденности
• Очаговая симптоматика:
• глазная (птоз, анизокория сходящееся косоглазие)
• нарушение сосания и глотания
• асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов
• м.б. судороги
• апериодичное дыхание, приступы апноэ, брадикардии

 

• гипертензионный синдром (общая гиперестезия, вскрикивания, нарушения сна, выбухание родничка, с-м Грефе. 

Обследование:

1. Повышено давление СМЖ
2. На глазном дне - расширение вен и застой, могут быть  мелкоточечные кровоизлияния
3. КОС - метаболический ацидоз

Морфологическая основа - отек головного мозга с мелкоточечными кровоизлияниями в мягкую мозговую оболочку, желудочки, вещество мозга. В большинстве случаев расстройства проходят в 2 - 4 месяца.

• Тяжелая форма

 

Проявляется прекоматозным или коматозным состоянием.

• общая вялость, адинамия, слабый крик, вплоть до его отсутствия
• выраженные симптомы поражения черепных нервов: сужение или расширение зрачков, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, сходящееся или расходящееся косоглазие, нистагм, возможно поражение лицевого нерва,
• дыхание аритмичное, м.б.брадипноэ
• брадикардия
• снижение сухожильных и периостальных рефлексов и физиологических рефлексов
• внутричерепная гипертензия
• судороги. Особенно прогностически неблагоприятны судороги, возникающие в первые часы жизни. Они могут быть рефрактерны к противосудорожной терапии. Но необходимо помнить, что их причиной могут быть также метаболические сдвиги, гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия.

Выраженность неврологических  расстройств зависит от глубины  комы.

Обследование

1. АД резко снижено
2. Глазное дно - отек, кровоизлияния, бледность диска зрительного нерва
3. КОС - метаболический ацидоз.

Морфологическая основа - генерализованный отек головного  мозга, геморрагии.

Тяжелое состояние продолжается до 1,5 - 2 мес. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС.

 

Симптомы острого  периода (наблюдаются с рождения и до 3-4 месяцев):

1. повышенной нервно-рефлекторной возбудимости
2. синдром угнетения ЦНС
3. гипертензионный
4. гипертензионно-гидроцефальный
5. судорожный
6. коматозное состояние.

 

Симптомы  восстановительного периода (ближайщие последствия перинатального поражения цнс):

1. астеноневротический - эмоциональное и двигательное беспокойство, нарушение сна,
2. вегетативно-висцеральные нарушения
3. двигательные нарушения (центральные и периферические парезы, параличи, гиперкинезы) Поначалу проявляется повышением мышечного тонуса  сухожильных и периостальных рефлексов снижением или повышением спонтанной двигательной активности. Прогностически неблагоприятно длительная сохранность ЛТР, ШТР, АШТР, отсутствие в течение 2 - 3 месяцев верхнего рефлекса Ландау. Такие дети угрожаемы по ДЦП.
4. судорожный синдром. Если судороги повторяются без видимых внешних причин. То возникает угроза эпилепсии
5. гипертензионно-гидроцефальный синдром. Может вести к развитию гидроцефалии.
6. задержка психомоторного и предречевого развития.(с преобладанием нарушений статико-моторных функций или с преобладанием нарушений психики )      1,2,4 – ставятся со 2-го полугодия жизни .

 

Отдаленные  последствия перинатального поражения ЦНС:

• ДЦП
• озадержка темпов психического и речевого развития
• лигофрения
• эпилепсия
• гидроцефалия.

Диагностика

• УЗИ
• ЭЭГ
• окулист
• ЭХО - ЭГ
• Допплерометрия сосудов головного мозга
• КТ

Лечение в восстановительном периоде:

 

• Медикаментозное лечение:

 

1. Препараты, нормализующие мозговой кровоток: циннаризин, стугерон.
2. Ноотропные препараты: пирацетам,50 мг/кг, пантогам 40 мг/кг, фенибут 40 мг/кг, аминалон, пикамилон.
3. АТФ и рибоксин ( для активации окислительно-воссстановительных процессов, нормализации энергетического и фосфолипидного обмена, восстановления мембранных функций.
4. Витамины группы В - антиоксидантное действие, повышают обменный процесссы в нервных клетках
5. Церебролизин. Противопоказан при судорогах и гидроцефальном синдроме.
6. Дибазол 0,1 мг 1 раз в сутки для улучшения проведения нервных импульсов при двигательных периферических расстройствах
7. Мидокалм

 

• Физиолечение.
• Массаж,ЛФК.
• Иглорефлексотерапия.
• Логопедические занятия.

 

Возможные исходы :

1. Выздоровление
2. Задержка темпа психофизического речевого  развития
3. Энцефалопатия , проявляющаяся :
1. Рассеянная очаговая микросимптоматика
2. Умеренная внутричерепная гипертензия
3. Компенсаторная гидроцефалия
4. Астено-невротический синдром с психопатологическим и неврозоподобным состоянием

                            4.      грубые органические формы поражения нервной системы с врожденными двигательными и психическими расстройт ствами  ( олигофрения ), эпилепсией ,пргрессирующей гидроцефалией  и др.