Острый герпетический стоматит у детей

 

ГБОУ ВПО «Московский  государственный медико-стоматологический  университет  имени А. И. Евдокимова Федерального агентства по здравоохранению  и социальному развитию РФ».

 

Заведующий кафедрой: доктор медицинских наук, профессор Арутюнов Сергей Дарчоевич.

                  Реферат

 

Тема: «Острый герпетический стоматит у детей».

 

 Кафедра «Стоматологии общей практики и подготовки зубных   техников ФПДО»

                                                              

                                                              Подготовила врач-интерн:

                                                                                                                                Руководитель:

 

                                                     Асс. кафедры к.м.н. Черкезишвили Т.Н.

               

 

                       

Москва 2012

                          Оглавление

 

 

- Введение

 

- Эпидемиология и патогенез острого герпетического стоматита.

 

- Вирус простого герпеса.

 

- Клиника острого герпетического стоматита.

 

- Острая герпетическая инфекция у новорожденных

 

- Диагностика острого герпетического стоматита.

 

- Лечение острого герпетического стоматита.

 

- Профилактика герпес вирусного стоматита

 

- Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

Проблема заболеваний  слизистой оболочки полости рта  является одной из важнейших в  стоматологии. . Вирус простого герпеса (ВПГ) вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени и других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Одной из распространенных форм герпетической инфекции и плохо контролируемой инфекцией, является острый герпетический стоматит. По данным ВОЗ, среди вирусных инфекций, заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса (ВПГ) занимают второе место после гриппа.  
 
Острый герпетический стоматит (ОГС)  одна из форм первичной герпетической инфекции составляет 85% всех заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР) у детей. ОГС не только занимает первое место среди всех поражений СОПР, но и входит в лидирующую группу среди детских инфекционных заболеваний. При этом у 80% детей ОГС рано переходит в хроническую форму с периодическими рецидивами. 
 
Передача инфекции происходит контактным или воздушно-капельным путем. Заболевание контагиозно, в виду высокой выживаемости вируса простого герпеса. Может протекать в виде вспышек в детских садах, больничных палатах, домах ребенка, в семьях. 
 
Острым герпетическим стоматитом болеют дети различных возрастных групп. Однако, наиболее часто он поражает детей от 6 мес до 3 лет. После исчезновения антител, полученных от матери интерплацентарно. Проявления этого заболевания связано как с особенностями анатомо-физиологического строения СОПР в этом возрасте, так и с несовершенным местным иммунитетом СОПР, а также и частыми нарушениями СОПР и кожи (прорезывание зубов, травматические повреждения). ОГС протекает по типу инфекционного заболевания, имеет 5 периодов: инкубационный, продромальный, период разгара болезни, период угасания, период выздоровления. Клиническая картина ОГС складывается из симптомов общей интоксикации и местных проявлений поражений СОПР. В зависимости от выраженности и характера этих двух групп симптомов выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. 

 

Эпидемиология и патогенез острого герпетического стоматита.

 
Выделяют 5 периодов течения ОГС: инкубационный, продромальный, катаральный, высыпаний  и угасания. 
 
Первичное проникновение вируса вируса простого герпеса в организм осуществляется через слизистую оболочку, где и происходит его размножение. В инкубационный период, который продолжается от 2 до 17 дней, возможна первичная вирусемия и диссеминация вирусов в паренхиматозные органы и ткани, где они продолжают размножаться. В продромальном периоде вирусы вторично выходят в кровеносное русло (вторичная вирусемия), в результате чего вновь заносятся к слизистым оболочкам и коже. Наличие вируса в крови приводит к ряду изменений: лейкопении, сдвигу в лейкоцитарной формуле влево, повышению СОЭ, лимфоцитозу, нарушению свертываемости крови. 
 
В слизистой оболочке полости рта развиваются очаги внутриэпителиального некроза. Их появление связывают как с непосредственным повреждающим действием вируса, так и капиллярным тромбообразованием. Внутриэпителиальный некроз проявляется образованием пузырьков с прозрачным или мутным содержимым. Они быстро лопаются и превращаются в эрозии и афты, которые покрываются сероватым налетом. 
 
ОГС характеризуется сравнительно высокой контагиозностью среди неиммунных людей.  
 
Широкое распространение заболевания у детей от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери через плаценту, и отсутствием зрелых систем специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических формах.  
 
В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность ОГС в возрасте до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими особенностями, проявляющимися высокой проницаемостью в этот период гистогематических барьеров и низким уровнем реакций клеточного иммунитета вследствие тонкости эпителиального покрова с невысоким уровнем гликогена и нуклеиновых кислот, рыхлости и слабой дифференцировки базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильная васкуляризация, высокое содержание тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).  
Существует ряд доказательств распространения вируса гематогенным и неврогенным путями. В острый период стоматита у детей имеется вирусемия.  
 
Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с последовательностью развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. 
При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфоузлов, но в процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфоузлов. Лимфаденит при ОГС не только предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, но сопутствует всему течению болезни и сохраняется в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.  
 
В устойчивости организма к заболеванию, в его защитных реакциях играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунологической реактивности при ОГС выявили нарушения защитных барьеров организма, отражающие степень тяжести заболевания и периоды его развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.

 

Вирус простого герпеса.

Вирус простого герпеса (Herpes simplex) широко распространен в природе. Это ДНК-содержащий нейротропный вирус, обладающий также эпителиотропностью. Передача инфекции происходит воздушно-капельным, контактным, трансфузионным, трансплацентарным путями. Заболевание развивается в результате поступления в организм больших доз активного вируса, а также ослабления естественных защитных механизмов при переохлаждении, переутомлении, после перенесения различных заболеваний. 
 
Особенности местного иммунитета слизистой оболочки полости рта и слюны у ребенка до 6 мес обеспечивают полную невосприимчивость его к герпетической инфекции. Антитела передаются ребенку от матери интерплацентарно и через грудное молоко. 
 
ОГС, как одна из форм первичной заболевания вирусом простого герпеса , возникает, преимущественно, у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет. В этот период разрушаются материнские антитела к вирусам, а собственная иммунная система ребенка еще не сформировала специфического иммунитета и характеризуется неспецифическими механизмами защиты. Кроме того, проникновению и распространению вируса простого герпеса способствуют высокая проницаемость в этот период гистогематических барьеров и понижение морфологических реакций иммунитета слизистой оболочки полости рта. 
 
Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета, в том числе и после перенесенной герпетической инфекции, утолщения и уплотнения слизистой оболочки полости рта. ОГС, являясь контагиозным заболеванием, возникает спорадически, не зависит от времени года.

 

Клиника острого герпетического стоматита.

Острый герпетический  стоматит, как и многие другие детские  инфекционные заболевания, протекает  в легкой, среднетяжелой и тяжелой  формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и  клинического выздоровления.

Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности и характеру симптома токсикоза  и симптома поражения слизистой  оболочки полости рта.

Легкая форма ОГС характеризуется  внешним отсутствием симптомов  интоксикации организма, продромальный  период клинически не проявляется. Болезнь  начинается внезапно -повышением температуры  до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка  вполне удовлетворительное. У ребенка  иногда обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки полости носа, верхних дыхательных  путей.  
 
Иногда в полости рта возникают гиперемия, небольшой отек, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность этой фазы 1-2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, так как пузырек быстро лопается и превращается в афту. Афта - эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг.  
 
В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, число которых обычно не превышает 6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни 1-2 дня.  
 
Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. 
 
У детей с этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. Обычно хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон в концентрации 8-12 ед/мл. Снижение уровня лизоцима в слюне не выражено.  
 
Естественный иммунитет при легкой форме острого герпетического стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне таковых у здоровых детей, то есть при легкой форме ОГС клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма. 

 
Для легкой степени характерны одиночные  высыпания на слизистой оболочке полости рта — не более 4–5. При  среднетяжелой форме наблюдается  до 20 очагов некроза; несколько волн высыпаний могут сочетаться с  таковыми на кайме губ и коже вокруг рта. При тяжелой форме насчитывается  до 100 очагов некроза на слизистой  полости рта на разной стадии развития, со склонностью к слиянию в  обширные язвенные поверхности. Вовлекается  также кожа лица, возможны высыпания  на пальцах, слизистой оболочке гениталий  и глаз.

 
 
Период угасания. В этот период происходит очищение и эпителизация пораженных участков. Для легкой формы характерна эпителизация в течение 1–2 дней, однако катаральный гингивит может сохраняться еще 1–2 дня.

 
Среднетяжелая форма ОГС характеризуется  достаточно четко выраженным токсикозом и поражением слизистой оболочки полости рта во все периоды  болезни. Уже в продромальном  периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение  аппетита, возможны катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфоузлы  увеличиваются, становятся болезненными. Температура повышается до 37-37,5°С.  
 
По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38-39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы поражения как в полости рта, так и нередко на коже околоротовой области. В полости рта обычно от 10 до 20-25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей.  
Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен.  
 
Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежнего уровня. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. 
 
СОЭ повышается до 20 мм/ч, чаще отмечается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Уровень палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов обычно в пределах верхних границ нормы, выявляются лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после легкой формы стоматита.  
 
Продолжительность периода угасания болезни зависит от степени сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, развивается язвенный гингивит. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кровоточивость десен и лимфаденит.  
 
При среднетяжелом течении заболевания значение рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Уровень интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл, и он обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура внешне неизмененной слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки. 
 
При среднетяжелой форме эпителизация затягивается до 4–5 сут, при этом, наряду с воспалением и кровоточивостью десен, сохраняется лимфаденит и изменения формулы крови до 1–2 нед. При тяжелой форме заболевания указанные изменения носят более выраженный характер и могут держаться до 1 мес. 
 
В большинстве случаев первый рецидив герпетического стоматита наступает менее чем через год после перенесенной острой инфекции. Факторы риска развития рецидивирующей герпетической инфекции: 
 
— наследственная слабость иммунитета к герпетической инфекции; 
— отягощенный внутриутробный и грудной периоды развития ребенка;  
— частые ОРВИ; 
— хронические заболевания ЛОР-органов; 
— заболевания глаз (кератиты, конъюнктивиты); 
— склонность к аллергическим реакциям, наличие экссудативного диатеза; 
— наличие травмирующих факторов в полости рта; 
— тяжелая степень перенесенного ОГС. 
 
Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеются все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия и др. Нередки симптомы поражения сердечнососудистой системы: бради- или тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.  
 
В период развития болезни температура повышается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, обращают на себя внимание страдальческие запавшие глаза. Могут быть нерезко выраженный насморк, покашливание, несколько отечны и гиперемированы конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочка полости рта отечна, ярко гиперемирована, резко выражен гингивит.  
 
Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения - до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков возникают на коже околоротовой области, век, конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют и поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывается около 100. 
 
Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболочки. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой оболочке полости носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани также обнаруживаются прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения.   
 
В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживаются лейкопения, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних редко выявляется токсическая зернистость. В период реконвалесценции, как правило, определяются герпетические комплементсвязывающие антитела.  
В слюне кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться щелочной (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено. Период угасания болезни зависит от своевременности и правильности лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний. Несмотря на клиническое выздоровление больного тяжелой формой ОГС, в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза. 
 
При тяжелой степени резко выражены симптомы интоксикации, снижение тургора кожи, цианоз, температура поднимается до 39–40 °С. Характерны насморк, конъюнктивит, кашель. Симптомы в полости рта выражены в большей степени, чем при среднетяжелой форме. Возможные осложнения этого периода — развитие гипертермического синдрома и герпетического энцефалита. 
 
Период высыпаний, характеризуется появлением на отечной и покрасневшей слизистой оболочке полости рта — губ, щек, языка и десен — одиночных или сгруппированных очагов некроза на фоне снижения температуры. Возможно несколько последовательных волн высыпаний.

 

Острая герпетическая  инфекция у новорожденных

Герпетическая инфекция новорожденных  может быть следствием заражения  в утробе матери (5% новорожденных  с герпетической инфекцией), в  родовых путях (80% случаев) и после  рождения, от персонала родильных  отделений (15% случаев). У недоношенных детей герпетическая инфекция встречается  чаще, чем у новорожденных, родившихся в срок, исоставляет соответственно 11 : 100 новорожденных. Герпетическая инфекция новорожденных может развиваться в локализованной и диссеминированной формах, и в каждой их них может быть отмечено поражение СОПР:

● локализованная форма инфекции:

- поражение глаз, кожи, полости  рта;

- поражение ЦНС (часто  в сочетании с поражением глаз, кожи, полости рта);

● диссеминированная форма  инфекции:

- герпетическое поражение  глаз, кожи, полости рта; инфекция  ЦНС и патология внутренних  органов.

Клинико-патологические проявления врожденной герпетической инфекции регистрируются в первые часы жизни  новорожденного и характеризуются  полиморфизмом. Важным признаком внутриутробной инфекции являются герпетиформные поражения  кожи при рождении. Инкубационный  период перинатальной герпетической  инфекции новорожденных составляет в среднем 2-6 дня, колеблясь от 2 до 30 дней. Локализованные поражения кожи, слизистой глаз и полости рта  обычно появляются на 4-10 сутки после  рождения. При герпетическом стоматите  общее состояние новорожденных  страдает мало. Как правило, температура  тела у детей нормальная (редко  наблюдается субфебрилитет), лимфоузлы  не увеличены. У большинства детей  наблюдается  наличие геморрагий на мягком небе и в зеве, усиление сосудистого рисунка. Слизистая  оболочки полости рта обычной  окраски. Элементы поражения в виде округлых участков поверхностного некроза  эпителия, в диаметре от 1 до 11 мм, локализуются преимущественно на  границе твердого и мягкого неба симметрично с  обеих сторон, реже  - на небных дужках,  по центру или с одной стороны. Как правило, наблюдается 2 элемента поражения, значительно реже ─ по 3-5 элементов.  Наряду с описанной  выше локализацией элементов поражения  встречаются и другие варианты. Элементы поражения могут локализоваться на слизистой десен, на красной  кайме  губ, на небных дужках, крайне редко  ─ на языке в виде единичных  везикулярных высыпаний. Везикулы при  этом быстро вскрываются и образуют мелкие эрозии на несколько инфильтрированном  основании. Эрозии эпителизируются на 4-8 день после появления. При локализованной герпетической инфекции новорожденных обычно имеются везикулярные, единичные или сгруппированные высыпания и пятнистая эритема на коже лица и конечностей. Везикулы быстро вскрываются и образуют мелкие эрозии на инфильтрированном основании. Иногда наблюдается повторное появление новых высыпаний.