Инфекционный контроль. Инфекционная безопасность

Физиология кровообращения.

 

Особенности возбудимости миокарда

 

Возбудимость — это свойство сердечной мышцы, как и всякой другой живой ткани, отвечать на различные внутренние и внешние раздражения. При возбуждении сердечной мышцы в ней возникают электрические явления. Возбуждение миокарда в нормальных условиях возникает под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла. Функция возбудимости сердца имеет ту особенность, что миокард не может впадать в состояние длительного сокращения. В ответ на очень частые раздражения следуют единичные сокращения сердца в более медленном темпе, так как за возбуждением следует период не возбудимости (рефрактерная фаза).

Возбудимость сердечной мышцы возникает под влиянием электрических, химических, термических и других раздражителей мышцы сердца, которая способна переходить в состояние возбуждения. В основе этого явления лежит отрицательный электрический потенциал в первоначальном возбужденном участке. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, а внутри отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na+ и К+ по обе стороны мембраны, а также в результате разной проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя через мембрану кардиомиоцитов не проникают ионы Na+, а только частично проникают ионы К+. Вследствие диффузии ионы К+, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. Под влиянием раздражителя любой природы в клетку поступает Na+. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда потенциала действия для сердечных мышечных волокон составляет около 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, в них появляются собственные потенциалы действия — происходит распространение возбуждения по клеткам миокарда. 
        Потенциал действия клетки рабочего миокарда во много раз продолжительнее, чем в скелетной мышце. Во время развития потенциала действия клетка не возбуждается на очередные стимулы. Эта особенность важна для функции сердца как органа, так как миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением на повторные его раздражения. Все это создает условия для ритмичного сокращения органа. 
Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма. Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под влиянием электрических импульсов, источником которых являются электростимуляторы, сердце начинает возбуждаться и сокращаться в заданном ритме. При нанесении электрических раздражении независимо от величины и силы раздражения работающее сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, что соответствует времени абсолютного рефракторного периода. А в период диастолы сердце отвечает новым внеочередным сокращением — экстрасистолой, после которой возникает продолжительная пауза, называемая компенсаторной. 
Проводимость сердечной мышцы заключается в том, что волны возбуждения проходят по ее волокнам с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков — 0,8—0,9 м/с, а по специальной ткани сердца — 2,0—4,2 м/с. По волокнам скелетной мышцы возбуждение распространяется со скоростью 4,7—5,0 м/с. 
Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности в результате строения органа. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. Далее сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, которое обеспечивает тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. 
Изменения сократительной силы мышцы сердца, возникающие периодически, осуществляются при помощи двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического. 
В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении притока венозной крови: чем сильнее сердце расширено во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы (закон Франка— Старлинга). Объясняется этот закон следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и эластической. Во время возбуждения первая сокращается, а вторая растягивается в зависимости от нагрузки. 
Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как адреналин) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са^ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.

 

Рефрактерность

 
Рефрактерность сердечной мышцы характеризуется резким снижением возбудимости ткани на протяжении ее активности. Различают абсолютный и относительный рефракторный период. В абсолютном рефракторном периоде, при нанесении электрических раздражении, сердце не ответит на них раздражением и сокращением. Период рефрактерности продолжается столько, сколько продолжается систола. Во время относительного рефракторного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к первоначальному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить на раздражитель сокращением сильнее порогового. Относительный рефракторный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости, который по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что мышца сердца отвечает вспышкой возбуждения и на импульсы небольшой силы.

Состояние не возбудимости мембраны называется рефрактерностью

 

 

Желудочковые и предсердные экстросистолы

 

Предсердная экстрасистола. Зубец Р внеочередного комплекса возникает раньше времени в цикле сердца. Интервал P-R укорочен, указывая на то, что эктопический очаг расположен в предсердии вблизи А-В узла. Интервал между внеочередным комплексом и следующим очередным слегка удлинен. Это так называемая компенсаторная пауза. Одна из причин появления компенсаторной паузы следующая: внеочередной импульс возникает на некотором удалении от синусного узла, распространяется к нему по миокарду предсердия и вызывает его возбуждение. Следовательно, во внеочередном цикле синусный узел возбуждается позднее, поэтому следующее очередное возбуждение также возникнет позднее. Предсердные экстрасистолы часто возникают у практически здоровых людей. В частности, они встречаются у спортсменов, чьи сердца находятся в отличном состоянии. Способствуют появлению экстрасистол такие факторы, как курение, недосыпание, потребление большого количества кофе, алкоголя, а также прием различных лекарственных препаратов. 

      Желудочковые экстрасистолы .Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими электрокардиографическими признаками. 1. Комплекс QRS обычно удлинен, т.к. импульс распространяется по сократительным волокнам, скорость проведения в которых меньше, чем в волокнах Пуркинье. 2. Комплекс QRS имеет высокую амплитуду. Это объясняется следующим образом: в норме возбуждение распространяется в обоих желудочках практически одновременно. Следовательно, волны деполяризации в двух частях сердца — противоположной полярности по отношению друг к другу — частично нейтрализуют друг друга на электрокардиограмме. При появлении желудочковой экстрасистолы волна деполяризации почти всегда распространяется только в одном направлении (один желудочек деполяризуется раньше другого); эффект нейтрализации не возникает; регистрируются высокоамплитудные потенциалы. 3. Зубец Т желудочковой экстрасистолы практически всегда имеет полярность, противоположную комплексу QRS. Медленное распространение импульса по миокарду приводит к тому, что участки сердечной мышцы, которые деполяризовались первыми, первыми же начинают реполяризоваться. В этом случае вектор реполяризации направлен в сторону, противоположную вектору деполяризации. В ряде случаев желудочковые экстрасистолы не оказывают существенное влияние на насосную функцию сердца. Они могут возникнуть при курении и других видах легкой интоксикации, употреблении кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном возбуждении. Опасность представляют собой желудочковые экстрасистолы, которые возникают за счет импульсации и циркуляции сигналов вокруг ишемических и инфарктных зон. В этих случаях, как показывает статистика, у больных наблюдается высокая вероятность развития спонтанной фибрилляции желудочков, приводящей к летальному исходу. Иногда одна только желудочковая экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков и смерть. Это касается, прежде всего, экстрасистол, возникающих в так называемый уязвимый период — во время зубца, когда идет восстановление кардио-миоцитов после рефрактерности. Исследуя ЭКГ можно определить источник внеочередного возбуждения желудочков. Прежде всего, обращаем внимание, что экстрасистолические потенциалы в отведениях II и III положительные. Отложим величину этих потенциалов на оси отведений II и III и построим результирующий QRS-вектор. Отрицательный конец QRS-вектора экстрасистолического комплекса соответствует основанию сердца, а положительный конец направлен в сторону верхушки сердца. Следовательно, деполяризация во время экстрасистолы начиналась в миокарде основания желудочков — и именно там находится очаг эктопического возбуждения.