АСТМАТИЧЕСКИЙ
СТАТУС
Астматическое
состояние – это «необычный» по тяжести астматический
приступ, резистентный к обычной для больного
терапии бронходилататорами. Формирование
этой резистентности связано с прогрессирующей
функциональной блокадой b-адренорецепторов.
Кроме этого большое значение в возникновении
астматического статуса имеет выраженное
расстройство мукоцилиарного транспорта.
(А. Г. Чучалин, 1997)
Астматическое
состояние – это затяжная обостренная бронхиальная
астма, в основе которой лежат бронхообтурационный
процесс (мукобронхостаз) и им обусловленные
клинические синдромы: респираторный,
гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии».
(Т. П. Сизых,1990)
Актуальность проблемы
Будучи наиболее тяжелым
проявлением бронхиальной астмы,
астматическое состояние дает
весьма высокую летальность среди
молодого, трудоспособного контингента
больных. Распространенность этого
грозного состояния, по данным
литературы, составляет от 17 до 79% среди
всех форм бронхиальной астмы,
а летальность—от 17 до 16,5% и более.
Все это обуславливает не только
медицинскую, социальную значимость
этой проблемы, но и необходимость
разработки рациональных методов
профилактики и лечения астматического
состояния.
ЭТИОЛОГИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО
СТАТУСА
Среди основных факторов, приводящих
к развитию АС, выделяют: массивное
воздействие аллергенов, бронхиальную
или синусную инфекцию, инфекционные
болезни, ошибки в лечении больных,
психоэмоциональные нагрузки (стрессы),
неблагоприятные метеорологические
влияния. Почти в половине случаев
не удается установить причину
АС. Более половины случаев АС
диагностируются у больных стероидозависимой
бронхиальной астмой.
Тактические ошибки проведения
медикаментозной терапии у больных
бронхиальной астмой почти в
70% случаев становятся причинами
развития АС. Неоправданная или
быстрая отмена глюкокортикостероидных
препаратов является причиной АС в 17—24%
случаев (Логвиненко и др. , 1994; Магомедов,
1995; Орлова и др. , 1990).
Также в 16,5—52,3% наблюдений
развитию АС способствует бесконтрольное
применение ингаляционных симпатомиметиков
(Иванов и др. , 1990; Магомедов, 1995; Чучалин,
1985). Наблюдаемый при этом и хорошо изученный
синдром "рикошета" характеризуется
прогрессирующим утяжелением приступов
удушья из-за бронхоконстрикторного действия
накапливающихся метаболитов бета-адреномиметиков.
Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает
развитие АС (Федосеев и др. , 1988; Чучалин,
1985; Юренев, 1976). Однако следует отметить,
что необходимо различать синдром "рикошета"
и ухудшение состояния больных из-за неэффективности
проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками
вследствие выраженной бронхиальной обструкции
или неправильного выполнения дыхательного
маневра при ингаляции. Развитие астматического
статуса может быть также спровоцировано
приемом нестероидных противовоспалительных
препаратов, бета-блокаторов.
ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО
СТАТУСА
Основной элемент патофизиологии
АС — выраженная бронхиальная
обструкция, обусловленная отеком
бронхиальной стенки, бронхоспазмом,
нарушением бронхиального дренирования
и обтурацией бронхов мукозными пробками.
Все это приводит к затруднению вдоха,
активизации и удлинению выдоха, что регистрируется
в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой
скорости выдоха (ПСВ).
Кроме выраженной бронхиальной
обструкции в патогенезе АС
значительную роль играет " перераздувание
" легких. На вдохе происходит некоторое
расширение бронхов, и пациент вдыхает
больше воздуха, чем успевает выдохнуть
через суженные, обтурированные вязким
трахеобронхиальным секретом дыхательные
пути. Попытки больного выдохнуть весь
дыхательный объем приводят к резкому
повышению внутриплеврального давления
и развитию феномена экспираторного коллапса
мелких бронхов, приводящего к избыточной
задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует
артериальная гипоксемия, повышается
легочное сосудистое сопротивление, появляются
признаки правожелудочковой недостаточности,
резко снижается сердечный индекс. Кроме
этого развивается синдром утомления
дыхательной мускулатуры из-за огромной,
но малоэффективной работы респираторных
мышц. Повышается кислородная цена дыхания,
развивается метаболический ацидоз.
Артериальная гипоксемия, сопровождающая
АС почти в 100% случаев, связана
также с выраженной негомогенностью
участков легочной паренхимы и резким
нарушением вентиляционно-перфузионных
отношений.
Гиперкапния также наблюдается
при АС, но в значительно меньшем числе
случаев, являясь результатом снижения
альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции
и утомления дыхательной мускулатуры.
Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией,
часто сопровождается метаболическим
алкалозом, но иногда наблюдается и развитие
метаболического ацидоза вследствие длительной
тканевой гипоксии и повышенной респираторной
работы.
АС достаточно часто сопровождается
расстройствами гемодинамики пациентов.
Это связано со значительным
повышением внутригрудного давления,
особенно выраженным на выдохе,
а также "перераздуванием" легких,
что приводит к снижению диастолического
заполнения предсердий и правого сердца,
коллапсу нижней полой вены. С другой стороны,
существует феномен выпячивания межжелудочковой
перегородки в левые отделы сердца и снижение
диастолического наполнения левого желудочка.
Кроме этого при АС происходит выраженная
негативация внутриплеврального давления
во время вдоха, что ведет к повышению
постнагрузки левого желудочка и развитию
так называемого "парадоксального"
пульса значительного колебания величины
систолического артериального давления
в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального"
пульса свидетельствует либо о снижении
бронхообструкции, либо о наличии выраженного
утомления дыхательной мускулатуры и
невозможности значительного снижения
внутриплеврального давления на вдохе.
Гипервентиляция легких, наряду с усиленным
потоотделением, при АС часто приводит
к развитию гиповолемии и сгущению крови.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническое течение АС делят на три
стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная
компенсация) характеризуется развитием длительно
не купирующегося приступа удушья. Больные
находятся в сознании, адекватны. Одышка,
цианоз, потливость умеренно выражены.
Перкуторно - легочный звук с коробочным
оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное,
проводится во все отделы, сухие рассеянные
хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются
гипервентиляция, гипокапния, умеренная
гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной
величины. Наиболее тревожным симптомом
является отсутствие выделения мокроты.
II стадия (декомпенсация
или "немое легкое") характеризуется
тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием
бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной
величины), гипервентиляция сменяется
гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия,
появляются гиперкапния и респираторный
ацидоз. Аускультативно выслушиваются
зоны "немого" легкого при сохранении
дистанционных хрипов. Больной не может
сказать ни одной фразы, не переводя дыхания.
Грудная клетка эмфизематозно вздута,
экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый,
до 140 в мин, часто встречаются аритмии,
гипотония.
III стадия
(гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется
крайне тяжелым состоянием, церебральными
и неврологическими расстройствами. Дыхание
редкое, поверхностное. Пульс нитевидный,
гипотония, коллапс.
Аускультативный феномен «немого
легкого». Прогрессирование респираторного
или метаболического ацидоза на фоне лечения.
Однако у больных в тяжелом состоянии
клинические признаки нелегко оценить
в динамике, поэтому в настоящее время
при АС основным методом, позволяющим
легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия.
Об экстремальном состоянии больного
свидетельствуют: значение ПСВ менее
120 л/мин, невозможность выполнения маневра
пикфлоуметрии либо отсутствие положительной
динамики в результате лечения.
А. Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС:
анафилактическую и метаболическую.
Анафилактическая
форма АС характеризуется быстрым появлением
и нарастанием бронхообструкции (преимущественно
за счет бронхоспазма), клинической симптоматики
АС, прогрессированием артериальной гипоксемии.
По своей сути эта форма АС является аллергической
реакцией реагинового типа на различные
экзогенные факторы. Как правило, эта форма
АС развивается в результате применения
лекарственных препаратов, к которым у
пациента повышена чувствительность (антибиотики,
сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные
противовоспалительные средства, декстраны,
ферменты и др. ). Кроме этого данная форма
АС возникает при дыхании воздухом с запахами
краски и парфюмерии, а также при психической
травме (Сорокина, 1984).
Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая
характеризуется постепенным (в течение
нескольких дней) развитием клинической
симптоматики АС, снижением объема физических
нагрузок. Наиболее часто к развитию этой
формы АС приводят: бесконтрольное употребление
лекарств, особенно глюкокортикостероидов,
седативных и антигистаминных препаратов,
обострение бронхиальной инфекции. Для
этой формы АС характерна резистентность
к бронхоспазмолитикам.
Смерть больных при АС наступает в результате
прогрессирующей бронхиальной обструкции,
при безуспешности проводимых лечебных
мероприятий, а также вследствие тяжелых
гемодинамических нарушений, остановки
сердца или в результате пневмоторакса.
Кроме этого достаточно часто к летальному
исходу приводят тактические ошибки врачей:
позднее и в недостаточном объеме назначение
кортикостероидных препаратов, передозировка
теофиллина, гликозидов, адреномиметиков,
седативных препаратов, избыточное введение
жидкости, усиление бронхоспазма во время
санационной бронхоскопии, прогрессирование
бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ (Ушаков,
1982; Нillагу, 1984).
Причины смерти в
астматическом статусе
1. Прогрессирующее астматическое
состояние, не поддающееся терапии
2. Неадекватная терапия: недостаточная,
например, недостаточное применение
стероидов, слишком массивная например,
передозировка изадрина, теофиллина
3. Применение седативных или
наркотических средств
4. Связанная с состоянием легочная
патология: инфекция пневмоторакс
аспирация рвотных масс
5. Неадекватное проведение искусственной
вентиляции легких или поломка
аппарата ИВЛ
6. Гемодинамические нарушения:
-гиповолемия, шок
-отек легких
-гиперволемия
-отрицательное давление в плевральной
полости
7. Внезапная остановка сердца
РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ
С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ
Гиповолемия с уменьшением объема
крови на 10% является общим нарушением
у больных в астматическом статусе. Это
сопровождается увеличением показателя
гематокрита и концентрации белков плазмы
крови. Причина этого очевидного уменьшения
объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого
объема может предрасполагать к циркуляторному
коллапсу.
Описано возникновение и
гиперволемии, у некоторых больных в астматическом
статусе увеличивается образование антидиуретического
гормона. Таким образом, может развиться
водная интоксикация и гипернатриемия,
что должно быть учтено как возможная
причина изменения состояния больного.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Увеличение количества жидкости
в легких ведет к дальнейшей
обструкции мелких бронхов в
астматическом статусе и ухудшает
газообмен. В дополнение к гиперволемии
отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция
к закрытию мелких бронхов увеличивает
ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого.
Величина внутриплеврального давления,
таким образом, более отрицательна при
вдохе и медленно становится положительной
при выдохе только во время тяжелой обструкции
бронхов. В одном из исследований показано,
что внутриплевральное давление в продолжении
вдоха и выдоха у детей в астматическом
статусе колебалось "от —7,7 до —25,5 см
водяного столба при норме—5 см водяного
столба. Уменьшение внутриплеврального
давления также понижает эластическую
тягу ткани легких, что способствует проникновению
отечной жидкости в легкие.
НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Все больные бронхиальной
астмой, которые в прошлом лечились
гормонами, должны в астматическом
статусе систематически получать
кортикостероиды, так как функция
их надпочечников может быть
резко уменьшенной или отсутствовать
вовсе.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
В случае, если симптомы астматического
статуса прогрессируют, больной
делается раздражительным, его
сознание— спутанным. Он может становиться
безразличным, вплоть до« развития коматозного
состояния. Причина этого неясна. Факторами,
влияющими на состояние ЦНС, могут быть
гиперкапния и гипоксемия, также могут
иметь значение слабость, эффект от лечебных
мероприятий и, возможно, водная интоксикация.
Нарушение сознания больного является
грозным признаком, не только отражающим
тяжесть состояния больного, но и делающим
невозможной соответствующую терапию.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Метаболический ацидоз всегда
развивается в астматическом
статусе в результате увеличения
в крови содержания молочной
и пировиноградной кислот. Нарастание
интенсивности гликолиза и анаэробного
гликолиза в дыхательных мышцах
в период чрезвычайной обструкции
воздухоносных путей также могут
вызвать изменение кислотно-щелочного
равновесия в кислую сторону.
У больных в астматическом
статусе заметно повышается активность
аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы
и креатинфосфокиназы в сыворотке крови.
Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке
крови остается нормальной. Основной величиной,
изменяющейся в сыворотке крови, является
2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого
повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ "при верхней
границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно,
это является компенсаторным механизмом
для усиления доставки кислорода к тканям
в продолжение астматического статуса.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Пациенту, жалующемуся на одышку
и хрипы, вместе с объективным
обнаружением экспираторных хрипов
и ограниченности вдоха настолько
определенно ставится диагноз
острого приступа бронхиальной
астмы, что, они, к несчастью,
забывают о других болезнях, которые
могли бы давать сходные симптомы.
ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Внутригрудная обструкция трахеи
преимущественно вызывает экспираторные
хрипы, которые неотличимы от
хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная
обструкция может быть обусловлена стенозом
трахеи, аберрантной легочной артерией
или инородным телом. Диагнозу помогает
уточнение начала заболевания, но он может
быть подтвержден только при бронхоскопии.