Гельминтозы детей. Меры борьбы. Профилактика

     При заболевании проводится комплексная терапия, используются противогельминтные средства, желчегонные средства, ферментные препараты, средства, влияющие на тонус и моторику желудочно - кишечного тракта. Больному назначается диета. Питание частое и дробное (небольшими порциями), рекомендуется нежирная пища, свежие овощи и фрукты, нежирный творог; острые приправы и жареные блюда следует исключить, ограничить сладости. Для выведения токсинов из организма рекомендуется обильное питье.

     В настоящее время единственным средством  для специфической терапии описторхоза является Празиквантел (Билтрицид). Препарат принимают в суточной дозе 40 – 75 мг на 1 кг массы тела, назначаемой в 2 – 3 приема (принимается с интервалом в 6 часов в течение одного дня).  

3. Дифиллоботриоз.

     Дифиллоботриоз  — гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий является наиболее распространенным и изученным. Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2-9 м. Сколекс длиной 3—5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях — две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкоовальные, крупные (70 х 45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на другом —бугорок. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6-16 дней. При температуре ниже +150 С корацидии из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидий через 2—3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3—4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.

     Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5-2 года, кошки — 3-4 недели. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.

     Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание  начинается постепенно. Возникает тошнота, реже — рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение). Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера — наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим (“лакированным”). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза. Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

4. Эхинококкоз.

     Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

     Возбудителем  является личиночная стадия цепня  Echinococcus granulosus. Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.

     Основной  источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.

     В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы  эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

     Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений. В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки. 
 

5. Тениозы.

     Тениоз  вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит  имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1—2 мм в  диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная “корона” из 22—32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

     В желудке свиньи оболочка яйца цепня  свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24—72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк). Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 месяца достигает зрелости. В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

     У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют. Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают. 
 

     ГЛАВА 2. ГЕОГЕЛЬМИНТОЗЫ.

     2.1. Аскаридоз.

     Аскаридоз- это гельминтоз, известный со времен глубокой древности. От аскарид наиболее страдают жители стран с умеренным, теплым и жарким климатом. При достаточно высокой влажности аскаридоз можно »подхватить» на протяжении всего года. Это наиболее часто встречающееся глистное заболевание. Распространенное по всему земному шару. В странах с сухим климатом аскаридоз встречается редко, за Полярным кругом он вообще отсутствует. По данным Всемирной организации здравоохранения, аскаридозом в мире ежегодно болеет более 1 млрд. человек, большинство из них – дети дошкольного и школьного возраста.

       «Виновник» развития аскаридоза  – круглый глист – аскарида  человеческая (Ascaris Lumbricoides). Взрослые аскариды имеют веретенообразную форму. Живые и недавно выделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтого цвета, после гибели они становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, его длина 15-25 см и 2-4 см –толщина, задний конец тела у него загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25-40 см и 3-6 см в толщину; размеры яиц 0,050-0,016 мм.

     Человек, в кишечнике которого паразитирует самки и самцы аскарид, - единственный источник гельминтоза. Зрелая самка способна отложить до 245 тыс. яиц в сутки, причем она может откладывать как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенный яйца не могут привести к заражению. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца глистов. Они созревают только при благоприятных температуре и влажности. Личинка развивается внутри яйца в течение 9-42 дней при температуре 13-30 градусов Цельсия (при оптимальной температуре – 24-30 градусов – продолжительность цикла созревания составляет 16-18 дней ). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, линяет и только после этого становиться «заразной». При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших меняться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться в течение не одного , а двух теплых сезонов. При 37-38 градусов Цельсия все личинки погибают до окончания цикла развития. Люди заражаются при проглатывании зрелых яиц. Особенно «опасны» в плане заражения овощи, на поверхности которых после вынимания их из земли остаются частички почвы. Большую опасность представляют собой садово-огородные участки, хозяева которых порой используют необработанные соответствующим образом фекалии человека для удобрения почвы.

     Из  зрелых яиц, проглоченных человеком, в  тонкой кишке выходят личинки. Они  внедряются в стенку кишки и проникают  в кровеносные сосуды, а затем  с током крови попадают в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозге, глазах и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам до полости рта. В дальнейшем зараженный человек заглатывает мокроту, содержащую личинки. Попав в кишечник, личинка в течение 70-75 суток достигает половой зрелости. Взрослая особь живет около года, после чего погибает и вместе с калом удаляется из организма наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В периоде «путешествия» личинок по организму признаки болезни связаны в основном с аллергическими реакциями, которые возникают в ответ на появление внутри тела продуктов обмена и распада личинок.