Шпаргалка по "Ботанике"

Антигены – высокомолекулярные полимеры естественного или искусственного происхождения, которые несут признаки генетически чужеродной информации. Организм реагирует на антигены образованием специфических антител.

Антитела – иммуноглобулины  образуются при введении антигена в  организм. Они способны взаимодействовать  с одноименными антигенами и вызывать ряд реакций. Различают нормальные (полные) и неполные антитела. Нормальные антитела (?– и ?– агглютинины) находятся  в сыворотке крови людей, не иммунизированных антигенами. Неполные антитела (антирезус-агглютинины) образуются в ответ на введение антигена. В антигенной системе АВ0 четыре группы крови. Антигены (агглютиногены  А, В) – полисахариды, они находятся  в мембране эритроцитов и связаны  с белками и липидами. В эритроцитах  может содержаться антиген 0, у  него слабовыраженные антигенные свойства, поэтому в крови нет одноименных  ему агглютининов.

Антитела (агглютинины ? и ?) находятся в плазме крови. Одноименные  агглютиногены и агглютинины  не встречаются в крови одного и того же человека, так как в  этом случае произошла бы реакция  агглютинации.

Она сопровождается склеиванием  и разрушением (гемолизом) эритроцитов.

Деление по группам крови  системы АВ0 основано на комбинациях  агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.

I (0) – в мембране эритроцитов  нет агглютиногенов, в плазме  крови присутствуют ?– и ?-агглютинины.

II (A) – в мембране эритроцитов  присутствует агглютиноген.

A, в плазме крови –  ?-агглютинин.

III (B) – в мембране эритроцитов  присутствует агглютиноген.

B, в плазме крови –  ?-агглютинин.

IV (AB) – в мембране эритроцитов  присутствует агглютиноген А  и агглютиноген В, в плазме  нет агглютининов.

Для определения группы крови  используют стандартные гемагглютинирующие сыворотки I, II, III, IV групп двух серий  с разным титром антител.

При смешивании крови с  сыворотками происходит реакция  агглютинации или она отсутствует. Наличие агглютинации эритроцитов  указывает на наличие в эритроцитах  агглютиногена, одноименного агглютинину  в данной сыворотке. Отсутствие агглютинации эритроцитов указывает на отсутствие в эритроцитах агглютиногена, одноименного агглютинину данной сыворотки.

Тщательное определение  групп крови донора и реципиента по антигенной системе АВ0 необходимо для успешной гемотрансфузии.

 

49.  Резус-фактор  при переливании крови и в  акушерской практике.

Антигенная система Rh открыта  в 1940 г. К. Ландштайнером и А. Винером.

Они обнаружили в сыворотке  крови обезьян—макак, резусов антитела – антирезусагглютинин.

Антигены системы резус  – липопротеиды. Эритроциты 85 % людей  содержат резус-агглютиноген, кровь  их резус-положительна, у 15 % людей резус-антигена нет, их кровь резус-отрицательна. Описаны  шесть разновидностей антигенов  системы Rh. Наиболее важными являются Rh0 (D), rh`(C), rh»(E). Наличие хотя бы одного из трех антигенов указывает, что  кровь резус-положительна.

Особенность системы Rh заключается  в том, что она не имеет естественных антител, они являются иммунными  и образуются после сенсибилизации – контакта Rh– крови с Rh+.

При первичном переливании Rh– человеку Rh+ кровь резусконфликт  не развивается, так как в крови  реципиента нет естественных антирезус-агглютининов.

Иммунологический конфликт по антигенной системе Rh происходит при  повторном переливании Rh(—) крови  человеку Rh+, в случаях беременности, когда женщина Rh(—), а плод Rh+.

При первой беременности Rh(—) матери Rh+ плодом резусконфликт не развивается, так как титр антител невелик. Иммунные антирезус-агглютинины не проникают через плацентарный барьер. Они имеют большой размер белковой молекулы (иммуноглобулин класса М).

При повторной беременности титр антител увеличивается. Антирезус-агглютинины (иммуноглобулины класса G) имеют  небольшую молекулярную массу и  легко проникают через плацентарный барьер в организм плода, где вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов.

 

50.  Лейкоциты,  виды, функция. 

Лейкоциты – ядросодержащие клетки крови, размеры которых от 4 до 20 мкм. Продолжительность их жизни  сильно варьируется и составляет от 4–5 до 20 дней для гранулоцитов и  до 100 дней для лимфоцитов. Количество лейкоцитов в норме у мужчин и  женщин одинаково и составляет 4–9 ? 109/л. Однако уровень клеток в крови  непостоянен и подвержен суточными  и сезонным колебаниям в соответствии с изменением интенсивности обменных процессов.

Лейкоциты делятся на две  группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты.

Среди гранулоцитов в периферической крови встречаются:

1) нейтрофилы – 46–76 %;

2) эозинофилы – 1–5 %;

3) базофилы – 0–1 %.

В группе незернистых клеток выделяют:

1) моноциты – 2—10 %;

2) лимфоциты – 18–40 %.

Процентное содержание лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой, сдвиги которой  в разные стороны свидетельствуют  о патологических процессах, протекающих  в организме. Различают сдвиг  вправо – понижение функции красного костного мозга, сопровождающееся увеличением  количества старых форм нейтрофильных  лейкоцитов. Сдвиг влево является следствием усиления функций красного костного мозга, в крови увеличивается  количество молодых форм лейкоцитов. В норме соотношение между  молодыми и старыми формами лейкоцитов составляет 0,065 и называется индексом регенерации. За счет наличия ряда физиологических  особенностей лейкоциты способны выполнять  множество функций. Важнейшими из свойств  являются амебовидная подвижность, миграция (способность проникать  через стенку неповрежденных сосудов), фагоцитоз.

Лейкоциты выполняют в  организме защитную, деструктивную, регенеративную, ферментативную функции.

Защитное свойство связано  с бактерицидным и антитоксическим  действием агранулоцитов, участием в процессах свертывания крови  и фибринолиза.

Деструктивное действие заключается  в фагоцитозе отмирающих клеток.

Регенеративная активность способствует заживлению ран.

Ферментативная роль связана  с наличием ряда ферментов.

Иммунитет – способность  организма защищаться от генетически  чужеродных веществ и тел. В зависимости  от происхождения может быть наследственным и приобретенным. Он основан на выработке  антител на действие антигенов. Выделяют клеточное и гуморальное звенья иммунитета. Клеточный иммунитет  обеспечивается активностью Т-лимфоцитов, а гуморальный – В-лимфоцитов.

 

51.  Лейкоцитарная  формула. 

процентное соотношение  различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке  крови под микроскопом.

Существует такое понятие, как сдвиг лейкоцитарной формулы  влево и вправо.

Сдвиг лейкоцитарной формулы  влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;

Сдвиг лейкоцитарной формулы  вправо — уменьшение нормального  количества палочкоядерных нейтрофилов  и увеличение числа сегментоядерных  нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни  почек и печени, состояние после  переливания крови

 

52.  Свѐртывание  крови, фазы. Значение.

В процессе свертывания крови  принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания  крови, содержатся в плазме крови, форменных  элементах и тканях. Плазменные факторы  свертывания крови имеют наибольшее значение.

Плазменные факторы свертывания  крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся  в неактивном состоянии, синтезируются  в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови, основными из них являются следующие.

I – фибриноген – белок,  переходящий в фибрин под влиянием  тромбина, участвует в агрегации  тромбоцитов, необходим для репарации  тканей.

II – протромбин – гликопротеид, переходящий в тромбин под  влиянием протромбиназы.

IV – ионы Ca участвуют в  образовании комплексов, входит  в состав протромбиназы, связывает  гепарин, способствует агрегации  тромбоцитов, принимает участие  в ретракции сгустка и тромбоцитарной  пробки, тормозят фибринолиз.

Дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания  крови, являются акцелераторы (с V по XIII факторы).

VII – проконвертин –  гликопротеид, принимающий участие  в формировании протромбиназы  по внешнему механизму;

X – фактор Стюарта—Прауэра  – гликопротеид, являющийся составной  частью протромбиназы.

XII – фактор Хагемана  – белок, активируется отрицательно  заряженными поверхностями, адреналином.  Запускает внешний и внутренний  механизм образования протромбиназы,  а также механизм фибринолиза.

Факторы клеточной поверхности:

1) тканевой активатор,  индуцирующий свертывание крови;

2) прокоагулянтный фосфолипид, выполняющий функцию липидного  компонента тканевого фактора;

3) тромбомодулин, связывающий  тромбин на поверхности эндотелиальных  клеток, активирует протеин С.

Факторы свертывания крови  форменных элементов.

Эритроцитарные:

1) фосфолипидный фактор;

2) большое количество  АДФ;

3) фибриназа.

Лейкоцитарные – апопротеин III, значительно ускоряющий свертываемость крови, способствующий развитию распространенного  внутрисосудистого свертывания  крови.

Тканевым фактором является тромбопластин, который содержится в коре головного мозга, в легких, в плаценте, эндотелии сосудов, способствует развитию распространенного внутрисосудистого  свертывания крови.

4. Фазы свертывания крови

Свертывание крови – это  сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый  белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания  идет последовательная цепная активация  факторов свертывания крови. Процесс  является матричным, так как активация  факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды  мембран разрушенных тромбоцитов  и обломки клеток тканей.

Процесс свертывания крови  происходит в три фазы.

Сущность первой фазы состоит  в активации X-фактора свертывания  крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный  комплекс, состоящий из активного X-фактора  плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного  фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых  происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации  источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки  клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные  осколки клеточных мембран форменных  элементов крови.

Сущность второй фазы –  образование активного протеолитического  фермента тромбина из неактивного предшественника  протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

Сущность третьей фазы – переход растворимого белка  плазмы крови фибриногена в нерастворимый  фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.

1. Протеолитическая. Тромбин  обладает эстеразной активность  и расщепляет фибриноген с  образованием фибринмономеров. Катализатором  этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

2. Физико-химическая, или  полимеризационная, стадия. В ее  основе лежит спонтанный самосборочный  процесс, приводящий к агрегации  фибрин-мономеров, который идет  по принципу «бок в бок»  или «конец в конец». Самосборка  осуществляется путем формирования  продольных и поперечных связей  между фибринмономерами с образованием  фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна  фибрина-S легко лизируются не  только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.

3. Ферментативная. Происходит  стабилизация фибрина в присутствии  активного XIII фактора плазмы крови.  Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый  фибрин). Фибрин-I прикрепляется к  сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы  крови (эритроциты) и образуется  красный кровяной тромб, который  закрывает просвет поврежденного  сосуда. В дальнейшем наблюдается  ретракция кровяного тромба –  нити фибрина сокращаются, тромб  уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка,  богатая ферментом тромбином.  Под влиянием тромбина фибриноген  вновь переходит в фибрин, за  счет этого тромб увеличивается  в размерах, что способствует  лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует  тромбостенин – контрактивный  белок кровяных пластинок и  фибриноген плазмы крови. С  течением времени тромб подвергается  фибринолизу (или растворению). Ускорение  процессов свертывания крови  называется гиперкоагуляцией, а  замедление – гипокоагуляцией.

 

53.  Механизмы  регуляции кроветворения. 

Регуляция кроветворения. Количество образующихся эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов соответствует  количеству разрушающихся клеток, так  что общее их число остается постоянным. Органы системы крови (костный мозг, селезенка, печень, лимфатические узлы) содержат большое количество рецепторов, раздражение которых вызывает различные  физиологические реакции. Таким  образом, имеется двусторонняя связь  этих органов с нервной системой: они получают сигналы из центральной  нервной системы (которые регулируют их состояние) и в свою очередь  являются источником рефлексов, изменяющих состояние их самих и организма  в целом.