Теоретический обзор особенностей памяти детей старшего школьного возраста после черепно-мозговой травмы

Чикина Е.С. предполагала что, частое сотрясение головного мозга оставляет после себя симптомокомплекс, известный под названием коммоционного невроза. Лица, перенесшие коммоцию, жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, общую слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, слезливость, неприятные ощущения в области сердца, тахикардию, повышенную потливость, зябкость, приливы крови к лицу и многие другие явления, связанные с повышенной лабильностью вегетативной нервной системы и, патологической истощаемостью нервных центров. Перечисленные клинические симптомы стоят в связи с нарушением крово- и ликворообращения в головном мозгу, вызванным травмой. Интенсивность и стойкость симптомов коммоционного невроза зависят от ряда условий силы сотрясения, индивидуальных особенностей организации центральной нервной системы потерпевшего, состояния вегетативной нервной системы до сотрясения, от характера лечения и пр. В случаях средней тяжести симптомы коммоционного невроза исчезают через 3-12 месяцев. Нередко в случаях сотрясения головного мозга большой и средней тяжести с течением времени у больных обнаруживаются органические неврологические симптомы, изменение личности и характера, снижение умственной и физической работоспособности, стойкие вегетативные, в частности вестибулярные нарушения, сниже6ние памяти. Иногда развивается травматическая эпилепсия. Пневмоэнцефалография выявляет в таких случаях сообщающуюся гидроцефалию, слипчивый или кистознослипчивый арахноидит. Все указанные данные свидетельствуют о том, что у этих больных травматическая болезнь головного мозга, начавшаяся как сотрясение головного мозга, как динамическая форма, свободная от грубых структурных изменений, привела в дальнейшем к стойким органическим нарушениям в веществе головного мозга и его оболочках [19].

Таким образом, на сегодняшний день имеется множество  научных разработок, посвященных  изучению вопросов ЧМТ, основанных на множестве же клинических наблюдений. Даже в классификационном плане пока отсутствует полное единодушие мнений в отношении вариантов ЧМТ, все чаще появляются вполне обоснованные предложения о подразделении ряда выделенных вариантов ЧМТ на подтипы - как по степени тяжести, так и по вариантам преобладающей неврологической и иной симптоматики.

1.3 Особенности физиологического и психологического роста детей старшего школьного возраста 

С точки зрения Дралюка М.Г. подростковый возраст – это период не только бурного физического и психологического роста, эндокринной перестройки, но одновременно и высокого травматизма. Именно у детей старшего  возраста резко возрастает число черепно-мозговых травм (ЧМТ). Имеются данные о том, что когнитивные нарушения у детей, перенесших ЧМТ в возрасте 12-17 лет, выражены больше, чем у детей в отдаленном периоде ЧМТ. Это связано с вызывающими травмы причинами. У детей старшего школьного возраста  ЧМТ чаще бывают результатом дорожно-транспортных происшествий, приводящим к более тяжелым и распространенным повреждениям головного мозга, особенно если учесть, что дети старшего школьного возраста является также критическим периодом для проявления когнитивных и поведенческих нарушений, что обусловлено повышенной ранимостью структур мозга, созревание которых еще не завершено. У детей старшего школьного возраста  продолжается совершенствование корковых связей и процесса миелинизации, особенно в лобных долях мозга, рост мозолитстого тела, увеличение объема гиппокампа, но вмесье с тем происходит закономерное уменьшение количества синапсов формирования серого вещества [6]. Когнитивное развитие у детей старшего школьного возраста  включает более эффективное использование механизмов обработки информации таких, как ее сохранение в памяти и перенос; развитие более сложных стратегий для различных типов решения задач и проблем; более эффективные способы получения информации и ее хранения в символической форме; развитие управляющих функций высокого порядка (метафункций), в том числе планирования и принятия решений, возрастания интеллектуальной и поведенческой гибкости.

По определению Гиппенрейтера Ю.Б к концу подросткового периода завершаются процессы созревания лобных долей головного мозга и формирование обеспечиваемых ими управляющих функций (УФ). К числу способностей, обеспечиваемых УФ, относятся: постановка цели и управление поведением, направленным на ее достижение, планирование, организация, инициирование поведения и торможение импульсивных реакций, мониторинг своей деятельности и самооценка, осознанный контроль за когнитивной сферой (в том числе за вниманием и памятью), эффективная переработка текущей информации (включает оперативную память), гибкость изменений в когнитивной и эмоциональной сферах, произвольный контроль за общением с окружающими и эмоциями, приспособление своего поведения и приобретение опыта, основанного на его результатах [4].

Лобные доли рассматриваются как наиболее ранимые  мозговые структуры при ЧМТ. Для детей старшего школьного возраста в отдаленном периоде ЧМТ наряду с нарушениями внимания и памяти особенно характерными считаются такие проблемы, как расстройства поведения и трудности адаптации. По-видимому, эти нарушения непосредственно связаны с негативным влиянием ЧМТ на интенсивно развивающиеся в старшем школьном возрасте УФ. Замедленная скорость интеллектуальных процессов и трудности в организации и управлении сложной информацией также относятся к постоянным проявлениям последствий ЧМТ. Из-за них детям трудно справляться с заданиями в динамичной и сложной обстановке обучения в старших классах школы или высших учебных заведений. Поэтому возвращение детей старшего школьного возраста к обучению и общественной жизни после ЧМТ сопряжено с высокой утомляемостью, перенапряжением и эмоциональными переживаниями.

Исследования показали, что череп ребенка в восемь раз слабее взрослого.

 Таким образом,  дети чаще страдают деформацией  и переломом черепа, которые приводят  к повреждению мозга. У подростков последствия черепно-мозговой травмой также трудно выявить в связи с особенностями их возрастного развития. В этот период они часто испытывают тревожное состояние и поведенческие изменения.

Глава 2. Теоретический обзор особенностей  памяти детей старшего школьного возраста после черепно-мозговой травмы

2.1 Расстройство  памяти у детей старшего школьного после черепно-мозговой травмы

Важно отметить, что при  различных подходах все исследователи наиболее часто фиксируют психопатологические расстройства в виде: астено - невротической симптоматики, психопатоподобных и эмоциональных расстройств, интеллектуально - мнестических нарушений, а также поздних травматических психозов. Зинченко П.И. выявляет у 30 - 65% обследуемых, эмоциональные и психопатоподные у 10 - 25%, интеллектуально-мнестическое снижение 7 -15% обследуемых. При этом нередко точная клиническая систематика психопатологических проявлений в резидуальном периоде в значительной степени затруднена в связи с патоморфозом симптомов и стертостью их проявлений.[8]

В рамках  группы расстройств, связанных с органическим поражением головного мозга Заваденко Н.Н выделяет:

I. Раннее резидуальные церебрально-органические  нарушения, обусловленные пренатальными (внутриутробными), перинатальными, и ранними постнатальными поражениями головного мозга.

II.Экзогенно-органические эпизодические и периодические психозы, возникающие в более позднем возрасте как проявления остро воздействующего патологического агента либо длительного воздействия на органически изменный мозг (ЧМТ, нейроинфекции, интоксикации, метаболические изменения при соматических, аутоиммунных заболеваниях, приём психоактивных веществ и т.д.).

III. Резидуально-органические непсихотические расстройства.

IV. Резидуально-органическая церебральная недостаточность (минимальная мозговая дисфункция) - изменение церебральной реактивности под влиянием клинически не обнаруживаемого резидуально-органического поражения головного мозга [7].

По определению Крылова А.А, резидуально-органическими расстройствами называют группуразнообразных нервно-психических нарушений у детей старшего школьного возраста, обусловленных относительно стойкими последствиями органических поражений мозга.  По мнению автора Репкина В.В. «резидуальные нервно-психические расстройства» следует обозначать только те неврологические и психические нарушения, которые являются следствием закончившегося органического церебрального заболевания.[13]

В отличие от синдромов врождённой умственной отсталости или деменции, у детей с психоорганическим синдромом нарушен не интеллект в целом, а отдельные предпосылки интеллекта – внимание, память, зрительно-моторная координация, фонематический слух.

Нарушения восприятия. Особенностью нарушений восприятия у детей  после ЧМТ с психоорганическим синдромом является ослабление переработки слуховых, зрительных и тактильно-кинестетических импульсов. Дети испытывают затруднения в определении сходства и различия фигур, не соотносят слышимые слова с их письменным изображением, не различают прямого и обратного написания букв, например, нередко изображая русское «И» как латинское «N».

Нарушения памяти после ЧМТ. Больные характеризуются невозможностью запомнить сложные инструкции и осуществить на их основе определённую последовательность действий. Расстройства памяти отличаются непостоянством.

Нарушения внимания. Основным нарушением является повышенная отвлекаемость. Дети часто неспособны к концентрации внимания, к организации своей деятельности, завершению последовательностей, ведущих к цели.

Нарушения активности. При  гиперактивности отмечается неусидчивость: дети не могут спокойно усидеть на одном месте, они то вскакивают, то садятся, хватают предметы, разбрасывают их, создавая беспорядок. В школе не могут усидеть до конца урока, встают, ходят по классу, забираются под парту. Из-за моторной неловкости при движении задевают окружающих, но и сами часто падают, ушибаются. Гипоактивность характеризуется вялостью, гиподинамией, дети стараются вести себя незаметно, тяготятся шумными играми со сверстниками Психоорганический синдром с нарушением школьных навыков. Описан Ильиной М.К [9].

Итак, дети, перенесшие ЧМТ  даже легкой степени, нуждаются в специализированном стационарном лечении в остром периоде травмы и в последующем (1, 2 года) в диспансерном наблюдении, либо в отдаленные сроки после травмы возможно развитие НЦД по гипертензионному типу и даже формирование гипертонической болезни посттравматического генеза.

2.2 Исследование памяти после черепно-мозговой травмы детей старшего школьного возраста в нейропсихологии

 Нейропсихология памяти как специальный  раздел нейропсихологии когнитивных  процессов стала интенсивно разрабатываться  лишь в 60—70е годы XX века, хотя описания различных форм нарушений (и аномалий) памяти при разных патологических состояниях в клинической литературе довольно многочисленны.

Нарушения памяти бывают чрезвычайно разнообразными. В качестве особых форм аномальной памяти в клинической литературе описаны не только ослабление или полное выпадение памяти, но и ее усиление.

Нейропсихологические  исследования нарушений памяти, проведенные Р.Е. Клацки и его сотрудниками, показали, что мозговая организация мнестических процессов подчиняется тем же законам, что и другие формы познавательной психической деятельности и разные формы и звенья мнестической деятельности имеют различные мозговые механизмы.[10]

Были выделены два  основных типа нарушений памяти, а  также особый тип нарушений, который можно обозначить как нарушение мнестической деятельности (или псевдоамнезия).

К первому типу относятся  модальнонеспецифические нарушения  памяти. Это целая группа патологических явлений, не однородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление информации любой модальности. Модальнонеспецифические нарушения памяти возникают при поражении разных уровней срединных неспецифических структур мозга.

В зависимости от уровня поражения неспецифических структур модальнонеспецифические нарушения памяти носят разный характер. При поражении уровня продолговатого мозга (ствола) нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла «сон—бодрствование». Эти нарушения памяти характерны для травматических поражений мозга и описаны в клинической литературе как ретроградная и энтероградная амнезия, сопровождающая травму. В нейропсихологии эта форма нарушений памяти изучена сравнительно мало. Лучше всего изучены мнестические расстройства, связанные с поражением диэнцефального уровня (уровня гипофиза). Гипофизарные заболевания, весьма частые в нейрохирургической клинике, долгое время считались с точки зрения нейропсихологии бессимптомными. Однако при тщательном изучении этой категории больных были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего, у таких больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память, или память на текущие события, у них очень ранима. Однако даже при грубых нарушениях памяти мнестический дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с плохим их сохранением в связи с усиленным действием механизмов интерференции (т.е. воздействия на следы побочных раздражителей), что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти [10].

При запоминании словесного, зрительного, двигательного или  слухового материала введение интерферирующей  деятельности на стадии кратковременной  памяти приводит к резкому ухудшению  последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы «стирает» предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований Р.Е. Клацки и его сотрудников, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная.[10]

Гомогенной называется интерференция, при которой в качестве «помех» также используется деятельность запоминания, но уже другого материала. Например, больному предлагается для запоминания 3—4 слова. После их повторения ему предлагается запомнить другие 3—4 слова. После того, как больной правильно воспроизводит вторую группу слов, его просят воспроизвести первую группу. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (т.е. когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы — словами второй группы).

При гетерогенной интерференции  в качестве «помехи» используется другая — немнестическая — деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при «пустой паузе»).

Таким образом, диэнцефальный  уровень поражения мозга характеризуется  нарушениями преимущественно кратковременной  памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью следов явлениям интерференции (особенно гомогенной).

Исследования Латышевой В.Я. показало что другой особенностью этого типа нарушений памяти является повышенная реминисценция следов, т.е. лучшее воспроизведение материала при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении материала по сравнению с непосредственным воспроизведением.

Это пока еще недостаточно хорошо изученное явление в определенной степени присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной области оно проявляется более отчетливо, что связано, по видимому, с нарушениями нейродинамики следовых процессов.

К модальнонеспецифическим  нарушениям памяти приводит и поражение  лимбической системы (лимбической  коры, гиппокампа, миндалины и др.). К ним относятся описанные в литературе случаи нарушений памяти, которые обозначаются как корсаковский синдром. У больных с корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, т.е. памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют и профессиональные знания. Они помнят, например, что с ними было во время войны, когда и где они учились и т.п. В развернутой форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур обоих полушарий. Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти. Особую форму корсаковского синдрома составляют нарушения памяти в сочетании с нарушениями сознания, что нередко встречается при психических заболеваниях [14].