Стриопаллидарная система

Содержание:

Понятие стриопаллидарной системы                                                                               стр.2

Функции  стриопаллидарной системы                                                                             стр.3

Общая характеристика стриопаллидарной системы                                                    стр.3

Клинические проявления поражения  стриопаллидарной системы                           стр.5

Список литературы                                                                                                              стр.8

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СТРИОПАЛЛИДАРНАЯ СИСТЕМА - древнее образование мозга, включающее в себя полосатое тело (стриатум) и бледное тело (паллидум); на определенной ступени развития животного мира, когда кора головного мозга еще не была достаточно развита. Стриопаллидарная система являлась главным двигательным центром, обеспечивающим диффузные движения тела и различные способы передвижения животного, его поведение в целом; с развитием коры головного мозга, взявшей на себя роль главного двигательного центра, стриопаллидарная система стала обеспечивать фон «предуготованности» к совершению движения, отвечая за перераспределение мышечного тонуса, экономизацию и автоматизацию движений в процессе овладения ими; является важной составной частью экстрапирамидной системы, которая, включаясь в двигательную пирамидную систему, участвует в обеспечении психомоторных актов.

Стриопаллидарная система разделяется по функциональному значению и морфологическим особенностям на стриатум и паллидум (табл. 1).

Таблица 1. Функциональные и морфологические различия стриатума и паллидума

Никакая другая система не поддается в такой степени  внешнему моделирующему влиянию  гормонов и нейромедиаторов, как  экстрапирамидная, так как функционально  она входит в структуру лимбической  системы. Именно поэтому энергетический настрой движений человека зависит от эмоций, и при поражении подкорковых ганглиев выявляются аффективные нарушения (насильственный смех и плач). 

 

Функции экстрапирамидной системы.

1. Регуляция мышечного тонуса в комплексе с другими структурами.

2. Регуляция темпа, ритма и пластики любого произвольного двигательного акта.

3. Обеспечение двигательного компонента в регуляции безусловных рефлексов (половой, оборонительный, старт-рефлекс и др.).

4. Обеспечение последовательности двигательного акта.

5. Обеспечение моторного компонента эмоциональной сферы.

6. Регуляция высокоспециализированных движений человека, которые достигли уровня автоматизмов.

 

Общая характеристика стриопаллидарной системы.                                             

Стриарная и паллидарная системы  имеют различное происхождение, разную структуру и в какой-то степени противоположные функции. Скорлупа и хвостатое ядро происходят из паравентрикулярных структур, расположенных вблизи бокового желудочка, тогда как бледный шар, располагаясь вблизи III желудочка, имеет общее происхождение с субталамическим ядром. В паллидарной и стриарной системах предполагается наличие элементов соматотопического представительства.

Хвостатое ядро повторяет очертания  бокового желудочка и имеет форму  эллипса, при этом хвост его почти  достигает миндалевидного ядра. Скорлупа находится снаружи бледного шара и отделена от него слоем миелинизированных  волокон - боковой медуллярной пластинкой бледного шара. Латеральная сторона  скорлупы отграничена от ограды наружной капсулой (capsula externa). В ее состав входят ассоциативные волокна, связывающие  слуховую область коры височной доли с моторной и премоторной корой.

Паллидарная и стриарная структуры  объединяются понятием стриопаллидарная система. Это объединение обусловлено тем, что при нормальной жизнедеятельности организма функции их взаимно уравновешивают друг друга, и благодаря этому стриопаллидарная система оказывает влияние на двигательные акты как единое целое. Причем в этой единой функциональной системе паллидарные структуры обычно признаются активирующими, а стриарные - тормозящими. Стриопаллидарная система - составная часть экстрапирамидной системы, понятия более широкого, включающего в себя и ряд других структур мозга.

Структуры стриопаллидарной системы  имеют связи между собой, а  также афферентные и эфферентные  связи с другими отделами экстрапирамидной системы, в частности с черной субстанцией, красным ядром, ретикулярной формацией, мозжечком, а также с  корой больших полушарий и  периферическими мотонейронами  ствола и спинного мозга. Через переднюю спайку мозга (комиссуру Мейнерта) осуществляется взаимодействие подкорковых узлов правого и левого полушарий. Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамического отдела мозга определяет ее роль в механизмах эмоциональных реакций.

Полосатое тело получает импульсы от многих отделов мозговой коры, при  этом особенно значительны ее ипсилатеральные  связи с двигательными зонами (заднелобные отделы, предцентральная  извилина, парацентральная долька). Нервные волокна, обеспечивающие эти  связи, расположены в определенном порядке. Поступающая по ним импульсация  оказывает в основном тормозное  действие на клетки полосатого тела. Другая система афферентных волокон  обеспечивает передачу импульсов в  полосатое тело из центромедианного ядра таламуса. Эти импульсы оказывают  на собственные клетки полосатого тела, скорее всего, активирующее действие.

Афферентные пути из хвостатого ядра и из скорлупы, составляющие полосатое  тело, направляются к латеральному и медиальному сегментам бледного шара, разделенным тонкой медуллярной  пластинкой. Кроме того, полосатое тело имеет прямые и обратные связи с черной субстанцией, которая обеспечивается соответственно аксонами стрионигральных и нигростриарных нейронов. Нигростриарные нейроны являются допаминергическими, тормозящими функцию стриарных холинергических нейронов и уменьшающими таким образом их тормозное влияние на структуры паллидума. ГАМКергические стрионигральные нейроны тормозят активность клеток черной субстанции. Они оказывают тормозное действие как на дофаминергические нигростриарные нейроны, так и на нигроспинальные нейроны, аксоны которых направляются к гамма-мотонейронам спинного мозга, регулируя таким образом тонус поперечнополосатых мышц. Часть нервных волокон, идущих от полосатого тела, обеспечивает его влияние на многие ядерные образования, относящиеся к экстрапирамидной и к лимбико-ретикулярной системам.

Из эфферентных волокон, исходящих из медиального сектора  бледного шара, состоит, в частности, так называемая чечевичная петля (ansa lenticularis). Ее волокна идут вентромедиально  вокруг задней ножки внутренней капсулы  к таламусу, гипоталамусу и к субталамическому ядру. После перекреста эти проводящие пути, несущие импульсы из паллидарной  системы, направляются в ретикулярную формацию ствола, откуда начинается цепь нейронов, формирующих ретикулоспинномозговой путь, заканчивающийся у мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Основная масса волокон, исходящих из бледного шара, входит в состав таламического пучка (fasciculus thalamicus), состоящего из паллидоталамических  и таламопаллидарных волокон, обеспечивающих прямую и обратную связи между  паллидумом и таламусом. Обоюдными  являются и нервные связи между  правым и левым таламусами и корой  больших полушарий. Существование  таламокортикальных и кортикостриарных связей обеспечивает образование реверберирующих  кругов, по которым нервные импульсы могут распространяться в обоих  направлениях, обеспечивая согласованность  функций таламуса, коры и полосатого тела. Импульсация, направляющаяся к  коре со стороны таламуса и стриарной  системы, по всей вероятности, влияет на степень активности двигательных зон  коры больших полушарий. Регуляцию  двигательной активности, адекватность темпа, амплитуды и координации движений обеспечивают также связи подкорковых узлов с вестибулярной, мозжечковой и проприоцептивной системами.

Кора больших полушарий  воздействует на функциональное состояние  стриопаллидарной системы. Влияние  коры на экстрапирамидные структуры  осуществляется через посредство эфферентных, нисходящих проводящих путей. Большинство  их проходит через внутреннюю капсулу, меньшая часть - через наружную капсулу. Из этого следует, что поражение внутренней капсулы обычно прерывает не только пирамидные пути и корково-ядерные связи, но и ведет к изменению функционального состояния экстрапирамидных образований, в частности вызывает характерное в таких случаях выраженное повышение мышечного тонуса в контралатеральной части тела.

 

 

 

  КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЯ  СТРИОПАЛЛИДАРНОЙ СИСТЕМЫ 

Общие положения

Сложность строения и функций  стриопаллидарной системы, наличие  в ней определенных элементов  соматотопического представительства, обусловливает большое многообразие клинических проявлений ее поражения. Прежде всего выделяют две группы экстрапирамидных синдромов. Основой  одной из них является акинетико-ригидный синдром, для другой ведущими оказываются  различные варианты гиперкинезов.

Уже к 1918 г. признавалось, что мышечный тонус и двигательная активность зависят от состояния подкорковых узлов. Происхождение акинезии и ригидности объяснялось при этом нарушением баланса между влиянием паллидарной и стриарной систем. Предполагалось, что преобладание функции паллидарной системы проявляется непроизвольными движениями (гиперкинезами) на фоне низкого мышечного тонуса. Обращалось внимание на то, что такая форма дисбаланса характерна для новорожденных детей в связи с тем, что созревание структур паллидума происходит раньше, чем стриатума (отсюда выражение: «новорожденный - паллидарное существо»). В связи с этим у новорожденных снижен мышечный тонус и имеется тенденция к осуществлению многочисленных нецеленаправленных движений. В дальнейшем, в процессе дозревания структур стриатума движения ребенка становятся все более целенаправленными и скоординированными.

Расстройства баланса паллидарной  и стриарной систем оказываются  более выраженными в случае поражения  стриопаллидарной системы. Нарушение  функции ее стриарного отдела ведет  к развитию быстрых гиперкинезов, возникающих на фоне понижения мышечного  тонуса (например, хореические гиперкинезы). Если же поражается паллидум и доминирующей оказывается функция стриарной  системы, развивается акинетико-ригидный синдром, характерный, в частности, для паркинсонизма. Для паркинсонизма экстрапирамидного акинетико-ригидного синдрома ведущими клиническими признаками являются снижение двигательной активности и ригидность.

Этой гипотезой врачи  руководствовались длительное время.

Третья группа экстрапирамидных нарушений обусловлена поражением мозжечка и его связей, однако ее из дидактических соображений принято  рассматривать отдельно. 

Акинезия  и ригидность

Вариантами снижения двигательной активности являются: акинезия - отсутствие движений, брадикинезия - замедленность движений, олигокинезия - бедность движений, гипокинезия - недостаточность двигательной активности. При этих изменениях двигательных функций проявляются также инерция покоя и движений, удлинение латентного периода между стимулом и ответной реакцией на него, ухудшением способности к регуляции скорости движения, к смене характера и темпа повторных двигательных актов. Все эти клинические явления «скрадывают выразительность» движений, действий и не имеют прямой зависимости от выраженности обычно сопутствующего им повышения мышечного тонуса по пластическому типу (мышечной ригидности).

Снижение двигательной активности при паркинсонизме сопряжено  с недостаточностью побуждения, инициативы к движению, с трудностью для больного начинать движение, преодолевая при  этом чрезмерную по степени выраженности инерцию покоя. Сила мышц при этом сохраняется, хотя достижение ее максимума  проявляется с запозданием. В  итоге у больного развиваются  двигательная пассивность, медлительность, иногда он может часами сохранять  принятое положение, фиксированную  позу, напоминая в таких случаях  больного в ступорозном состоянии.

Проявлением снижения двигательной активности и повышенного напряжения мышц могут быть гипомимия- бедность мимики, гипофония - ослабление звучности и монотонность речи, микрография - мелкий почерк. Характерно нарушение физиологических автоматизированных, содружественных движений - синкинезий (например, ахейрокинез - отсутствие содружественных движений рук при ходьбе).

Маскообразность лица в сочетании  с общей гипокинезией, при которой  теряются типичные для каждого человека индивидуальные особенности походки, жестикуляции, мимики, присущая каждому  индивидуальная манера держаться, разговаривать, делают больных с характерным  для паркинсонизма акинетико-ригидным синдромом похожими друг на друга. При  выраженном акинетико-ригидном синдроме лишь глаза, точнее - взор, сохраняют  свою подвижность.

Изучение акинезии подтверждает, что базальные ядра имеют важное значение в осуществлении начала (запуска) движения и автоматизированного  выполнения действий в соответствии с ранее приобретенными двигательными  навыками. Нейрохимические исследования позволили установить, что гипокинезия - следствие возникающего в стриарной  системе дефицита дофамина, обусловленное недостаточностью функции нигростриарных нейронов, расположенных в черной субстанции. Причиной такой неврологической патологии является развитие дегенеративных процессов в черной субстанции, что было установлено в 1919 г. в лаборатории клиники нервных болезней медицинского факультета Парижского университета нашим соотечественником К.Н. Третьяковым. В результате растормаживаются расположенные в стриатуме стриопаллидарные холинергические нейроны, что сказывается чрезмерным торможением паллидарной системы, стимулирующей активные двигательные акты.

Кроме того, на развитие акинезии может влиять и повреждение содержащихся в черной субстанции дофаминергических, нигроретикулярных нейронов, аксоны которых направляются в ретикулярную формацию (РФ) ствола. Там происходит переключение импульсов на нервные клетки, аксоны которых участвуют в формировании ретикулоспинномозгового пути. Снижение интенсивности импульсации, проходящей по ретикулоспинальным путям, вызывает торможение клеток гамма-мотонейронов, что способствует повышению тонуса поперечнополосатой мускулатуры и при этом ведет к развитию мышечной ригидности. Нельзя исключить и того, что в патогенезе гипокинезии-акинезии и замедленности мышления (акайрии), определенную роль играет угнетение функций коры больших полушарий, возникающее вследствие подавления влияния на нее активирующей ретикулярной формации, описанной Г. Мэгуном и Р. Моруцци (Magoun H., Moruzzi R., 1949 г.).