Вирус иммунодефицита кошек

ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина»

 

Кафедра радиобиологии и вирусологии им. А.Д. Белова и В.И. Сюрина

 

 

РЕФЕРАТ

 

по дисциплине «Вирусология и биотехнология»

«Вирус иммунодефицита кошек»

 

Исполнитель:  3 курс ФВМ, 11 группа, Теплых Дарья Сергеевна

 

Реферат    дата   ________________________

принят   кол-во баллов ________________________

к защите

 

Преподаватель:  Ярыгина Елена Игоревна

 

 

 

Москва, 2015

Содержание

 

 

 

1. Введение

 

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИДК, ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус иммунодефицита был впервые выделен в Калифорнии в 1986 году [Pedersen, 1987]. За год до этого в здоровой популяции кошек одного из питомников была зарегистрирована вспышка неизвестного заболевания. От зараженных кошек и был выявлен неизвестный ранее лентивирус семейства ретровирусов. 

Новому вирусу исследователи дали пробное название Т- лимфотропный лентивирус кошек (ТЛЛК). Но для того, что бы соблюсти международные соглашения в отношении описания Т- лимфотропных лентивирусов (включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, вызывающий СПИД), в последствие название было изменено на вирус иммунодефицита кошек (ВИК). Достаточно часто FIV обнаруживается у кошек, инфицированных вирусом лейкемии (FeLV).

Вирус поражает практически всех представителей семейства кошачьих, в том числе пуму, льва, леопарда и манула [Barr et al. 1997, Brown et al. 1994, Carpenter et al. 1996, Olmsted et al. 1992]. Вирус кошачьего иммунодефицита по-разному распространён в популяции кошек. Чем более плотно живут кошки, тем чаще в их колониях встречается вирус (в частности из-за более частых драк). При низкой плотности кошачьего населения, а также среди домашних кошек ВИК встречается редко.

 

 

2. Характеристика вируса

 

1. Таксономия вируса

Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Лентивирусы (от лат. lenti-, «медленный») — род вирусов, семейства Retroviridae с длительным инкубационным периодом. Лентивирусы способны доставлять значительное количество генетического материала в клетку хозяина и обладают уникальной среди ретровирусов способностью реплицироваться в неделящихся клетках.

2. Морфология вириона

 

 Вирионы имеют 6 структурных белков, из них 4 внутренних (капсидных) негликолизированных и 2 гликопротеина оболочки.

Форма: типична для лентивирусов – зрелые вирионы или эллипсовидной формы, электронно-плотная сердцевина (кор) имеет характерную конусовидную или сферическую форму, диаметром 80-125нм.

Тип симметрии:  икосаэдральный, суперкапсида не имеет.

Тип генома: РНК-геномный вирус. РНК односпиральная, линейная, позитивная (РНК вируса уже является информационной, в репродукции отсутствует транскрипция иРНК)

Особенностью данного семейства является характерная морфология, в частности, наличие электронноплотного нуклеопротеида и ревертазы, обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК – полимеразы.

 

3. Этапы репродукции вируса

1. Адсорбция вируса на клетки-мишени (активированные CD4 + Т-лимфоциты)
2. Проникновение вируса в клетку
3. Депротеинизация вируса
4. Превращение вирусного РНК-генома в полноразмерную неинтегрированную линейную (свободную) ДНК
5. Интеграция вирусной ДНК с хозяйским геномом
6. Экспрессия генов интегрированной вирусной ДНК
7. Синтез вирусных белков и сборка вирионов
8. Выход вируса из клетки

4. Антигенная структура и антигенная вариабельность

Все штаммы вируса подразделяют на пять генетически различных (отличие в последовательности гена env  до 26%) изолятов (A, B, C, D, E). Наиболее распространенными являются типы А и В. В одной стране может персистировать один или несколько типов вируса. Например, в Англии зафиксированы случаи инфицирования кошек только вирусом типа А. В тоже время, в Швейцарии, Австралии, западной части США, северной Японии, Германии и Южной Африке циркулируют различные типы вирусов.

Уровни антител (АТ), выявляемые к вирусу лейкоза кошек в иммуноферментном анализе (ИФА) и реакции нейтрализации (РН), не коррелируют. Вакцинация кошек вирусом не всегда индуцировала удовлетворительный иммунный ответ (в иммуноблотинге). Резистентность к реинфекции коррелировала с уровнем АТ, выделяемых в иммуноблотинге.

5. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойства

 у вируса не установлено.

6. Особенности культивирования

ВИК избирательно реплицируется в Т-лимфоцитах, а Т-клетки служат центральным звеном системы клеточного иммунитета, инфекция этим лентивирусом приводит к иммунодефициту. Однако штамм Петалюна в культуре клеток кошачьей Т-4-тимус лимфаты 3101 вызвал цитопатическое действие через 22 дня после заражения.

7. Устойчивость

 При комнатной температуре  они сохраняются до 4 суток. Кипячение  интенсивно инактивирует их, а при нагревании до 60˚С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводят к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

8. Органный патогенез

 

Основной мишенью в случае ВИК являются активированные CD4 + Т-лимфоциты. Эти клетки обычно функционируют как Т-хелперы, которые играют важную роль в работе иммунной системы, способствуют развитию гуморального и клеточного иммунитета. Гликопротеин вируса gp120 связывается с первичным рецептором на поверхности клетки. После проникновения вируса в клетку начинает работать фермент вируса – обратная транскриптаза, синтезирующая на основе РНК вируса копию ДНК. Фермент обладает низкой точностью, не имеет  функции корректуры, поэтому вирус FIV может быстро мутировать и поэтому существует в виде нескольких штаммов. Это генетическое разнообразие приводит к вариантам, которые могут уклоняться от обнаружения иммунной системой хозяина.

Латентная инфекция возникает тогда, когда клетка несет в себе интегрированную копию провируса, но новые вирусные частицы не образуются. Такие инфицированные клетки представляют собой «резервуар» инфекции, которая не поддается влиянию нейтрализующих антител, что создает препятствия для эффективной вакцинации.

В первые несколько дней после экспериментального заражения вирус FIV проникает в дендритные клетки, макрофаги и Т-лимфоциты, а также может быть обнаружен в плазме в течение 2-х недель. Количество вирусных частиц и провирусной ДНК увеличивается в мононуклеарных клетках, достигая максимума на 8-12 неделе после заражения. В течение этого периода отмечаются незначительные или умеренные клинические отклонения, такие как анорексия, депрессия и гипертермия. Они быстро проходят в отличие от генерализованной лимфаденопатии, которая может возникнуть в результате резкого увеличения активных центров инфекции в лимфатических узлах.

Снижение вирусной нагрузки приводит к так называемой «бессимптомной» фазе, которая может длиться в течение многих лет, а может быть и всю жизнь. Предполагается, что во время этой фазы репликация вируса находится под контролем иммунной системы, и зараженные кошки могут не иметь клинических признаков. Однако исход инфекции FIV может быть различен. В бессимптомной фазе вирусная нагрузка в плазме относительно стабильна, но количество CD4 + Т-лимфоцитов постепенно снижается, что приводит к изменению соотношения CD4:CD8 Т-лимфоцитов. У некоторых инфицированных кошек это приводит к функциональному иммунодефициту, клинической картине СПИДа и смерть.

 

 

 

3. Диагностика болезни

 

1. Постановка предварительного диагноза

1. Анализ эпизоотических данных

Предрасположенности тех или иных пород кошек к заболевания не выявлено. Максимальная степень инфицирования установлена среди животных старше 5 – летнего возраста, причем заболеваемость среди котов регистрируется в 2 раза чаще, чем у кошек. Заболевание характеризуется хроническим течением. Риск распространения ВИК среди  домашних кошек, проживающих в обычной семье, не велик. За исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Заболевание наиболее распространено у кошек уличного содержания, у диких кошек в колониях с постоянно сменяющимися членами. Антитела присутствуют примерно у трети кошек, контактировавших с инфицированной кошкой.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя со слюной, с молоком и экссудатом, содержащим инфицированные клетки.

Факторами передачи служат остатки инфицированного корма и воды. Заражение чаще всего происходит посредством укусов, а также алиментарно и аэрогенно, при наличии повреждений на слизистых оболочках.

Основным путем передачи инфекции считаются взаимные укусы во время кошачьих драк. Высокая концентрация вируса отмечена в слюне, а передача инфекции при укусах подтверждена экспериментально. Также экспериментально продемонстрировано трансплацентарное заражение плода, хотя встречались отдельные случаи горизонтального распространения инфекции от матери к котятам через слюну и молоко. Данных о передачи половым путем нет. До настоящего времени не было сообщений о передачи этого вируса от кошек к другим животным или людям.

Заболевание протекает в виде энзоотии без выраженной сезонности, при наличии признаков стационарности.

Серологические исследования показали, что ВИК является эндемичным заболеванием. Различные сероварианты вируса присутствуют  от 1 до 14%  кошек без клинических признаков и до 44% у клинически больных кошек. Помимо США, Франции, Канады и Японии показано широкое распространение вируса среди кошек в Нидерландах, частота которого составляет порядка 1 % среди здоровых и около 3 % среди больных новорожденных.

Таблица № 1 Частота инфекции ВИК (по данным серологических обследований

Страна	Число больных кошек	Число серопозитивных	%	Число здоровых кошек	Число серопозитивных	%
США	2212	310	14,0	511	6	1,2
Канада	42	8	19,0
Япония	1739	764	43,9	1584	196	12,4
Швейцария	775	29	3,7	178	5	2,8
Франция	208	46	22,1
Англия	431	55	12,8	98	1	1,0
Голландия	98	3	3,1	123	1	0,8

 

 

Вирус имеет большое распространение во всем мире. Так в США общее вирусоносительство составляет 1,5-3% всех клинически здоровых котов и 9-15% котов с признаками вируса иммунодефицита кошек.

 

2. Краткая характеристика клинических признаков

 

 Клинические признаки, ассоциированные с инфекцией вирусом ИДК: хроническое поражение ротовой полости (гингивиты, периодонтиты, стоматиты, тонзилиты); анемия (различной степени тяжести); хронические заболевания верхних дыхательных путей (главным образом риниты); желудочно-кишечные заболевания (хронические энтериты и энтероколиты); истощение; хронические раневые абсцессы; хроническое воспаление наружного уха; хронические кожные заболевания (включая демодекоз); хронические инфекции мочеполового тракта; персистирующая лимфоаденопатия; неоплазии (в частности, лимфосаркома, миелопролиферативные заболевания, обычно ассоциированные с сопутствующей инфекцией вирусом лейкоза кошек); неврологические нарушения (неопределенные изменения поведения, истерия, приступы ярости, судороги и др.)

При иммунодефиците кошек, помимо лейкоза, сопутствующими могут быть демодекоз и токсоплазмоз. Прогрессирующие все более частые болезненные проявления и все более тяжелые инфекции приводят к истощению и гибели животных. Этот процесс может длиться многие месяцы 

Инкубационный период длится 4-6 недель, после чего развивается картина острого заболевания. Болезнь характеризуется высокой температурой тела (40° С и более), увеличением лимфоузлов при пальпации и лейкопенией. Часто возникает диарея, воспаление кожи и анемия. За острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно и медленно (в течение месяцев или лет) нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. Кошки с этой инфекцией при их обследовании ветеринарным врачом имеют букет хронических недугов. Среди таких недугов наиболее часто регистрируют: поражение слизистой оболочки полости рта и десен, хроническую диарею, потерю аппетита и исхудание (до истощения), непостоянную лихорадку, рецидивирующее воспаление верхних дыхательных путей, с насморком и слезотечением, воспаление слухового канала, а также воспаление мочевых путей. Все эти перечисленные признаки напоминают таковые при других иммунодефицитных состояниях, таких как лейкемия кошек, голодание и рак с обширными метастазами.

3. Патологоанатомические изменения.

Специфических макроскопических и микроскопических изменений при вирусном иммунодефиците кошек, как правило, не обнаруживают. Однако в литературе описаны некоторые патологоанатомические изменения, установленные у кошек, павших в результате экспериментальной инфекции. При этом смерть животных происходила через 120-150 недель после заражения вирусом иммунодефицита. При вскрытии регистрировали: обезвоживание, истощение, атрофию скелетных мышц, трахеобронхит, отек легких и бронхопневмонию, интерстициальный гломерулонефрит, а также атрофию отдельных лимфатических узлов.