Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка

Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка

План

1. Отравление животных соединениями  ртути.

2. Отравление животных соединениями  меди.

3. Отравление животных соединениями  свинца.

4. Отравление животных соединениями  цинка.

животное отравление ртуть медь цинк свинец

1. Отравление животных  соединениями ртути

Ртутьсодержащие соединения и элементарная (металлическая) ртуть- самые токсичные вещества для животных и человека. Ртуть и ее соединения как ультрамикроэлементы присутствуют в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступают в организм человека и животных.

В природе встречается в виде ртутных руд. Мировое производство в год составляет около 10 тыс. тонн. Широко используется в народном хозяйстве: в электрооборудовании, при производстве красок, систем измерений, в сельском хозяйстве, медицине. Ртуть относится  к глобальным загрязнителям окружающей среды, так как является очень  стойким элементом и мигрирует  по биологическим цепям. Основной источник поступления в окружающую среду - естественное испарение с земной коры и в результате деятельности человека (при сжигании каменного  и бурого угля в атмосферу выбрасывается  около 3000 тон ртути в год).

Различают органические и неорганические соединения ртути.

К неорганическим соединениям относят: ртути дихлорид (сулема) (применялся как сильное противомикробное средство), ртути монохлорид (каломель) (как  слабительное), ртути дийодид (использовался  в виде мази при заболеваниях кожи), ртути амидохлорид (также использовался  при заболеваниях кожи для обострения хронических процессов), ртути окись  желтая (использовалась как глазная 2% мазь) и серая ртутная мазь (при  вшивости).

В сельском хозяйстве ранее применялись  органические соединения ртути такие как фунгициды, бактерициды (протравители семян). Отечественные протравители семян содержали этилмеркурхлорид (гранозан, меркургексан, меркурбензол, меркуран), а импортные фенилпроизводные ртути (агронал, агрозан, комбисан и другие). Органические соединения наиболее опасны в токсикологическом отношении.

В настоящее время ртутные протравители семян, как и лекарственные препараты, содержащие ртуть, запрещены к применению ввиду их высокой токсичности, хотя возможность отравления животных по-прежнему сохраняется.

Причины отравлений.

1. Попадание ртуть органических  соединений в корм при:

- нарушении правил хранения, транспортировки и применения пестицидов;

- скармливание протравленного  семенного зерна (никакая обработка  не лишает ядовитости);

- смешивание протравленного зерна  с фуражным;

- сдача протравленного зерна  на комбикормовые заводы, хлебоприемные  пункты;

- скармливание гидропонной зелени, выращенной из протравленного  зерна;

- проведение протравливания в  складах с фуражным зерном;

- перевозка кормов на транспорте, использованном ранее для перевозки  пестицидов или протравленного  зерна;

2. Нарушение правил применения  соединений ртути в ветеринарии  (в частности серой ртутной  мази).

3. У пушных зверей отравление  возможно при длительном скармливании  мяса морских животных и рыбы  с высоким содержанием ртути.

Токсикодинамика. Соединения ртути, поступая в организм животных и человека, оказывают как местное, так и общее действие. В организм животных соединения ртути могут поступать энтерально, аэрогенно и через кожу. При контакте с тканями соединения ртути проявляют местное действие. В зависимости от концентрации ртути и продолжительности контакта с белками клеток органов и межклеточными пространствами, белками эпителиальных клеток слизистых оболочек могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. В таких случаях наступает вяжущее, раздражающее или прижигающие (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

Из мест проникновения ртуть  всасывается в кровь. Быстро и  полно из желудочно-кишечного тракта органические соединения (до 80-85%) и  хуже неорганические (15-20%).

Соединения ртути способны к  кумуляции. Период полувыведения из организма составляет от 10 до 70 дней. Характер распределения и накопления зависит от путей и времени  поступления. При оральном поступлении  ртуть накапливается в печени, почках; при ингаляционном - легких, головном мозге. Накапливаясь в этих органах до критической концентрации, ртуть затем перераспределяется в другие: спинной мозг, костную  ткань, кожу, шерсть. По степени преимущественной локализации в органах можно  судить о давности отравления. Общее  действие ртути и ее соединений состоит  в том, что они взаимодействуют  с сульфгидрильными группами белков и некоторых ферментов, в результате чего из-за блокады активных радикалов  аминокислот нарушается синтез клеточных  белков и изменяется активность некоторых  ферментов. Отмечается уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, распад лимфоидных клеток в селезенке  и лимфоузлах, снижается общая резистентность организма и приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой. При выделении через почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, с молоком через молочные железы, ртуть вызывает воспалительные процессы.

Ртуть проникает через плацентарный барьер, накапливается в плодах, проявляя эмбриотоксическое и тератогенное действие. Помимо этого, соединения ртути  обладают гонадотоксическим и другими  отдаленными последствиями.

Клинические признаки. Течение отравления зависит от дозы и длительности поступления ртути. Острое отравление бывает редко и характеризуется общим угнетением, расстройством функции желудочно-кишечного тракта, ухудшается аппетит, наблюдается болезненность брюшной стенки. Позднее наблюдаются симптомы ослабления сердечной деятельности: частый пульс, затрудненное дыхание, синюшность кожи, далее поражение центральной и периферической нервной системы, ослабление зрения и слепота, поражение почек, параличи. Перед смертью дрожание мускулатуры тела, судороги. Острое отравление при отсутствии лечения продолжается 3-7 дней и заканчивается смертельным исходом. При подостром течении симптомы сглажены. Проявляются они через 15-20 дней, а иногда и через 35.

При хроническом отравлении период бессимптомного течения болезни  более длителен (от 2 недель до 1-2 месяцев), наблюдается угнетение, ослабление аппетита, атаксия, истощение, снижение продуктивности, нарушение функции  центральной нервной системы, пищеварения, функции почек.

Прогноз неблагоприятный, выздоровление  протекает медленно.

Патологоанатомические изменения.

- катаральный, катарально-геморрагический  гастроэнтероколит;

- геморрагический лимфаденит брыжеечных  лимфатических узлов;

- кровоизлияния на слизистой  оболочке кишечника, в селезенке,  миокарде;

- дистрофия паренхиматозных органов  и сердца;

- изъязвление слизистой оболочки  ротовой полости;

- иногда желтушность подкожной  клетчатки, очаговые студневидные  инфильтраты.

Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Дифференцируют от отравления соланином и соединениями других тяжелых металлов.

Лечение. При отравлении солями тяжелых металлов используют специфические антидоты.

Унитиол - содержит сульфгидрильные  группы, которые связывают тяжелые  металлы. Выпускают в форме 5% раствора в ампулах по 5,0 мл, в таблетках  по 0,25 и 0,5 г. Вводят внутривенно, подкожно, внутримышечно (кроме жвачных), орально  в следующих дозах: крупным животным 0,01 г/кг, овцам 0,030 г/кг, свиньям 0,025 г/кг. Вводят в первые сутки 3 раза, во вторые 2 раза и в последующие дни 1 раз.

Дикаптол - масляный раствор. Выпускают  в ампулах 10% раствор, по 1 мл. Назначают  внутримышечно в дозе 0,004 г/кг.

Кальция тетацин - кальция динатриевая  соль этилендиаминтетрауксусной кислоты. Механизм действия его заключается  в том, что кальций замещается ионом тяжелого металла с образованием малотоксичных хелатных соединений. Выпускают в форме 10% раствора в  ампулах по 10 мл., вводят внутривенно в дозе 0,01г/кг, 3-2 и 1 раз в сутки.

Натрия тиосульфат - образует неядовитые сульфаты. Выпускают в форме порошка  и 30% раствора в ампулах по 5,0 и 10,0 мл. Вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг. Можно применять внутрь крупным  животным 25,0-40,0 г, мелкому рогатому скоту, свиньям 6,0-8,0 г. Собакам внутрь назначают пеницилламин (купренил) в дозе 0,005-0,01 г/кг. Выпускают в  таблетках по 0,1г. Сукцимер задают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 раза в день 5 дней, затем 2 раза в день 14 дней и более.

Внутрь задают серу, железный купорос, жженую магнезию, белковую воду, молоко, активированный уголь, танин, танальбин  и другие препараты. Применяют витамины групп В, С; спазмолитики (атропин), кофеин, антимикробные и иммуностимуляторы. При возбуждении аминазин. Учитывая явления энтерожелудочной циркуляции, серу назначают внутрь длительное время.

ВСЭ. В случае отравления животных препаратами этой группы убой на мясо категорически запрещен. Убой разрешен не ранее 6 месяцев после выздоровления. В продуктах питания допускается фоновое содержание ртути: МДУ в мясе, колбасных изделиях, консервах из мяса 0,03 мг/кг, почках 0,2 мг/кг, в паштетах 0,1мг/кг, в рыбе морской 0,4 мг/кг, яйца и продукты их переработки 0,02 мг/кг, пресноводной 0,3 мг/кг, в молоке 0,005 мг/кг, в зерновых 0,03 мг/кг.

Профилактика. Строгое соблюдение правил хранения, транспортировки, отпуска и применения препаратов данной группы. С целью недопущения отравлений необходимо проводить химический анализ на содержании ртути кормов и воды. С целью уменьшения ртутного фона не допускать применения ртутьсодержащих фармакологических средств в ветеринарии.

2. Отравления животных  соединениями меди

Медь относится к биогенным  микроэлементам. Она нормализует  активность ферментов, течение физиологических  и биохимических процессов в  системе кроветворения и воспроизводства.

Недостаток меди в кормах обуславливает  у животных появление анемии, бесплодия, резорбции плодов, «лизухи» и т.д. У коров суточная потребность  в меди 80,0 мг, лошадей - 60,0, свиней и  овец - 15,0 мг.

Медьсодержащие соединения являются пестицидами широкого спектра с  преимущественным фунгицидным действием. Различают неорганические производные (меди сульфат, бордосская жидкость, меди хлорокись) и органические соединения (меди трихлорфенолят). Широко используют и комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней  среде, способны переходить из одного уровня биоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах растениях, животных организмах.

В сельском хозяйстве соединения меди применяются для защиты от вредителей и болезней садовых растений, в  качестве протравителей семян зерновых и технических культур, для обработки  животных при паразитарных заболеваниях.

В настоящее время довольно широко применяются следующие препараты: купроксат, бордосская жидкость, азофос, димат-купромикс, оксихом, тубарид, чемпион  и некоторые другие.

Причины отравлений. Скармливание кормов с повышенным содержанием меди. Не соблюдение сроков ожидания, передозировка медьсодержащих препаратов.

Острые отравления возникают после  однократного потребления кормов с  содержанием меди свыше 500 мг/кг, хронические  при постоянном потреблении кормов с содержанием свыше 20-25 мг/кг. Наиболее чувствительны к солям меди овцы, в меньшей степени - крупный рогатый  скот и свиньи. Более устойчивы  свиньи и собаки. LD₁₀₀ CuSO₄·5H₂O для собак внутривенно 0,027 г/кг.

Токсикодинамика. В желудочно-кишечном тракте животных соединения меди раздражают слизистую оболочку и вызывают рвоту, образуют альбуминаты, которые хорошо всасываются из пищеварительного тракта в кровь, проникают в печень, где накапливаются в большом количестве, подавляя антитоксическую и другие функции. Медь нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и некоторых других ферментов, блокирует сульфгидрильные, имидазольные и карбоксильные группы белков, изменяет дыхание клеток и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозит окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена. При хроническом токсикозе развивается цирроз печени.

Клинические признаки. Признаки интоксикации у овец характеризуются общим угнетением, прогрессирующей слабостью животных, уменьшается аппетит, развивается понос; каловые массы имеют бирюзовую окраску. Наблюдается нарушение координации движений, мышечная дрожь. Температура в пределах нормы. При подостром отравлении сильнее выражены желтушность слизистых оболочек, общая слабость, истощение. У крупного рогатого скота отмечают общую слабость, носовые истечения, гемоглобинурию, в крови увеличение уровня меди. У лошадей, кроме того, наблюдают колики, понос с примесью крови, возможна анурия, судороги. У свиней клиника начинается с появления рвотных движений. При переходе яда в кишечник и печень может наступить сильно выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов, шаткость походки. Моча темного цвета. При отравлении трихлорфенолятом меди - отек легких, нарушение функционального состояния ЦНС.

Хроническое отравление характеризуется  выраженной общей слабостью, отставанием  в росте и развитии, снижением  продуктивности и плодовитости. Характерным  признаком является выраженная желтушность  слизистых оболочек и кожных покровов.

Патологоанатомические изменения. Отмечается воспаление слизистой желудка и кишечника (гиперемия, кровоизлияния, отек подслизистой оболочки), в брюшной полости красновато-желтая жидкость. Печень желтоватого цвета, дряблая, в состоянии атрофического цирроза. Почки и селезенка окрашены в черный цвет, под капсулой множественные кровоизлияния. Нефрит.