|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО
ХОЗЯЙСТВА РФ
ФГБОУ ВПО МГАВМиБ
Факультет ветеринарной
медицины
Кафедра биологии
и патологии мелких домашних лабораторных
и экзотических животных |
Реферат
|
| |
РЕФЕРАТ
По дисциплине: «Болезни молодняка»
На тему: «Особенности развития
адено- и парвовирусных инфекций у телят»
Оглавление
Введение
На долю вирусных кишечных
и респираторных инфекций молодняка крупного
рогатого скота приходится до 40 процентов
всех потерь продуктивности в молочном
скотоводстве.
Многочисленными исследованиями
ученых установлено, что острые респираторные
вирусные инфекции крупного рогатого
скота протекают, как правило, в ассоциации
с пастереллами, сальмонеллами, хламидиями,
стрептококками и другими представителями
условно-патогенной микрофлоры. Такие
инфекции как рота-, корона - и парвовирусные
поражают телят в первые часы и дни жизни.
Заболевания при заражении возникают
внезапно и проявляются профузным водянистым
поносом. Парагрипп-3, ринотрахеит инфекционный,
вульвовагинит вызывают диарею у телят;
аденовирусная и респираторно-синцитиальная
инфекция поражает верхние дыхательные
пути и протекает в основном с признаками
легкой простуды.
Аденовирусная инфекция
крупного рогатого скота вызывает у телят
остро-протекающие заболевания слизистых
оболочек дыхательных путей и пищеварительного
тракта. Смешанные инфекции приводят к
хроническому воспалению легких. У взрослого
крупного рогатого скота аденовирусная
инфекция большей частью протекает латентно.
1. Аденовирусная инфекция
Определение.
Аденовирусная
инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная
пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит
телят) — остро протекающее заболевание
молодняка сельскохозяйственных животных,
характеризующееся поражением органов
дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани,
конъюнктивитами. Крупный рогатый скот
часто является носителем латентных аденовирусов,
вызывающих бессимптомные инфекции.
Историческая справка.
Впервые аденовирусы
у животных, в частности, у свиней выделил
и описал в 1950 году американский ученый
Олсен. В 1953 году аденовирусы были выделены
у человека при длительном культивировании
in vitro в ткани миндалин и аденоидов детей.
У крупного рогатого скота заболевание
установлено в 1959 году в США Клейном. Им
же была осуществлена и изоляция вируса.
В последующие годы аденовирусная инфекция
была установлена у лошадей, овец, птиц.
Аденовирус лошадей впервые выделил J.
D. Todd в 1969 г. в Пенсильвании (США). В настоящее
время аденовирусная инфекция зарегистрирована
во многих странах мира: Италии, Польше,
Великобритании, ФРГ, Канаде, Молдове,
Беларуси, на Украине и др.
Особенности заболевания
- Возбудитель аденовируса
проходит трансплацентарный барьер.
- Полиорганность
поражений (дыхательные пути, глаза,
кишечник, лимфоидная ткань)
- Установлено антигенное
родство аденовирусов человека
и крупного рогатого скота
- Аденовирусы весьма
устойчивы к воздействиям высоких температур,
как положительных, так и отрицательных
(Десятикратное замораживание и прогревание
до 60 град. С)
Биологические свойства
возбудителя.
Возбудитель относится к семейству
Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое
включает аденовирусы человека, животных,
в том числе птиц, и состоит из двух родов:
Mastadenovirus (М) - аденовирусы млекопитающих
и Aviadenovirus (А) - аденовирусы птиц. Диаметр
вириона в среднем составляет 70...90 нм.
Род М содержит около 80 серологических
типов, ассоциированных с различными хозяевами.
У человека выделено 47 серотипов, у обезьян
-27, у лошадей -4, у крупного рогатого скота
– 9, у овец - 6, у свиней -4...6, у собак - 2 серотипа.
Установлено антигенное родство аденовирусов
человека и крупного рогатого скота. Различают
антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген
А группоспецифичен, антиген В -- белковый
компонент, токсичный фактор, антиген
С типоспецифичен.
Выявлено девять серотипов
аденовирусов крупного рогатого скота.
На основании наличия общего комплементсвязывающего
антигена все аденовирусы крупного рогатого
скота подразделяют на две антигенные
подгруппы. Первые три типа имеют общий
комплементсвязывающий антиген, отличающийся
от такового остальных серотипов, также
имеющих общий антиген. Аденовирусы первой
подгруппы более близки по биологическим
свойствам к аденовирусам человека. Отдельные
серотипы аденовирусов обладают онкогенными
свойствами.
Аденовирусы крупного
рогатого скота устойчивы к
физикохимическим воздействиям.
При комнатной температуре сохраняются
1 - 4 мес, 36°С - от 15 до 60 дней, 4°С - более
6 мес, при -30°С - более года. Не инактивируются
в диапазоне рН от 6,0 до 9,0. Хорошо переносят
повторное замораживание и оттаивание,
а также высушивание. Не чувствительны
к эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату
натрия, сапонину, а также 50%ному этиловому
спирту. Под действием 5%ного раствора
фенола инактивируются через 10 мин, 1 %ный
раствор хлорамина и 3%ный раствор перекиси
водорода - через 15 - 30 мин.
Размер вирусных частиц
от 80 до 450 нм, форма округлая и сферическая.
Вирус чувствителен к эфиру, неустойчив
к замораживанию. Вирус инактивируется
при 56°С через 30 мин, 37°С - через 24 ч, 4°С
- через 96 ч, 70°С - через 2 мес. В лиофилизированном
состоянии вирус сохраняет активность
в течение 1 года.
Вирус размножается
в культуре ткани клеток крупного рогатого
скота, вызывая цитопатогенное действие
(ЦПД), которое характеризуется специфической
дегенерацией клеток зараженного монослоя,
начиная с периферии. Монослой разрывается,
клетки разбухают, утрачивают правильную
форму, затем округляются и собираются
в конгломераты, похожие на гроздья винограда.
Цитопатический эффект сопровождается
образованием внутриядерных включений
и никогда не приводит к полному разрушению
клеток, характерному для ряда других
цитопатогенных вирусов.
Аденовирусы весьма
устойчивы. Десятикратное замораживание
и оттаивание возбудителя не снижают его
инфекционности. Прогревание в течение
30 - 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не
инактивирует аденовирус, но некоторые
серотипы утрачивали инфекционность.
Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0
в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам
- в течение 30 - 60 мин; при температуре от
-30 ° до 4 "С - не более 6 мес; 20 - 22 °С - 1-.4
мес; 36 "С - 15 - 60 дней. В 2%-ном растворе
гидроксида натрия или калия аденовирус
погибает в течение нескольких минут.
Отмечена взаимосвязь течения
аденовирусной инфекции крупного рогатого
скота с лейкозом. При обследовании коров
из неблагополучных по лейкозу хозяйств
установлено, что серопозитивные коровы
на 100% инфицированы аденовирусами.
Проведены исследования
по серологическому обследованию различных
видов копытных на наличие антител к аденовирусам
крупного рогатого скота (табл.1).
Таблица 1. «Результаты исследования сывороток
крови от различных видов животных на
наличие антител к аденовирусам крс»
Эпизоотологические
данные.
В естественных условиях
аденовирусной инфекцией чаще заражаются
телята в возрасте от 2-недель до 4-мес.,
а также поросята, ягнята, цыплята,
жеребята, щенята собак, лисиц, песцов.
Установлена повышенная чувствительность
к аденовирусной инфекции у жеребят арабских
пород.
Источником возбудителя
инфекции являются больные животные, выделяющие
вирус с носовыми истечениями и фекалиями.
Заражение происходит аэрогенным и
алиментарным путями, через конъюнктиву
глаз, при непосредственном контакте.
Факторами передачи служат загрязненные
выделениями больных животных, корм, вода,
воздух, подстилка, инвентарь и др.
У взрослых животных
аденовирусная инфекция протекает латентно,
сопровождаясь длительным вирусоносительством.
У молодняка болезнь проявляется спорадически
или в виде энзоотических вспышек. У телят
и поросят эта болезнь может перейти в
опустошительную эпизоотию с острым течением,
массовыми пневмониями, высокой летальностью.
Отмечены случаи осложнений аденовирусной
инфекции микоплазмами, бактериальной
микрофлорой и другими вирусами.
Клинические признаки
заболевания.
К аденовирусу
восприимчив крупный рогатый скот всех
возрастов, особенно телята до 1 мес. Источник
возбудителя: больные и переболевшие животные
выделяющие вирус с истечениями из носа
и фекалиями. Вирус передается воздушнокапельным
путем и при прямом контакте.
Инкубационный период у телят
составляет 3-4 суток. Течение болезни у
молодняка острое, в более старшем
возрасте возможно и хроническое.
У телят устанавливают
повышение температуры до 40,5°С, отказ
от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное
истечение из носа, слезотечение,сухой
кашель, затрудненное дыхание и понос, угнетение, затем
одышка, обильное серозное истечение из
носа, конъюнктивит.
Особенно тяжело болезнь протекает
среди телят 15—20-суточного возраста, у
которых выявляют понос с примесью крови
и слизи, сильное угнетение, дегидратацию
организма, гибель 50—60% больных за 1—3
суток болезни. У телят более старшего
возраста отмечают кашель, поносы, истощение,
отставание в росте и развитии.
У взрослых животных
температура до 41,5°С, угнетение, отказ
от корма, сильный кашель. Часто бронхопневмония,
у беременных возможны аборты.
Чаще болеют телята
от 2-недельного до 4-месячного возраста.
Болезнь регистрируется в зимне-весенние
месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное
носительство и нестерильность иммунитета
обусловливают стационарность инфекции.
Аденовирусная инфекция
чаще проявляется небольшими вспышками,
поражая отдельные группы животных, быстро
распространяется на все стадо. У взрослых
животных (10 - 100 %) установлено носительство
гуморальных антител в высоких титрах.
В организме аденовирус
первично локализуется в органах респираторного
тракта, размножается в лимфоидных органах,
затем проникает в кровь, легкие, органы
пищеварения, центральную нервную систему
и поражает их. Вирусные респираторные
болезни телят сопровождаются иммунодефицитными
состояниями.
Инкубационный период
болезни 4 - 7 дней. Течение болезни зависит
от условий содержания животных. Сначала
появляются слезотечение и слизистые
носовые истечения, которые переходят
в течение 3 - 5 дней в гнойные. У телят снижается
аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются
депрессия, сухой кашель.
Со 2 - 3-х суток заболевания
у телят развиваются тимпания и диарея.
На 3-4-й день повышается температура тела
до 41,5 "С и удерживается до 6-9 дней. Диарея
длится несколько дней. Фекальные массы
жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью
кусочков слизистой оболочки, иногда с
кровью. Возможны колики. Летальность
составляет 40 - 60 %.
Больное животное выздоравливает,
если аденовирусная инфекция не осложнена
пастереллами, микоплазмами или другими
возбудителями. У телят до 10-дневного возраста
при наличии колострального иммунитета
болезнь не проявляется, однако они могут
быть инфицированными.
У отдельных телят,
переболевших при остром течении, через
1 - 2 нед. может развиться гнойная бронхопневмония,
сопровождающаяся глубоким влажным кашлем,
выраженной инспираторной одышкой, гнойными
истечениями из носовой полости .
Патоморфологические
изменения.
При вскрытии в паренхиме
легких находят мелкие уплотненные очаги
темно-красного или синюшного цвета, геморрагии,
мелкоочаговую интерстициальную эмфизему.
Регионарные лимфоузлы увеличены, отечны,
с кровоизлияниями.
Диагностика и дифференциальная
диагностика.
Диагноз ставится комплексно
на основе характерных клинических признаков
и анамнестических данных, патологоморфологических
изменений, эпизоотических данных и лабораторных
исследований.
Лабораторная диагностика
включает:
1) обнаружение антигена
в патологическом материале (мазках-отпечатках,
срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции
(РИФ) и связывания комплемента (РСК);
2) выделение возбудителя
в культуре ткани и его групповую
идентификацию в РСК, РИФ, реакции
диффузной преципитации (РДП);
3) выявление антител
в сыворотке крови больных
и переболевших животных (ретроспективная
диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях
непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения
гемагглютинации (РТГА).
Если в РИГА и РСК выявлено
4-кратное и более повышение титра антител
в парных сыворотках крови, то ставится
точный диагноз на аденовирусную инфекцию.
Биологическая промышленность выпускает
набор для диагностики аденовирусной
инфекции крупного рогатого скота.
Для исследования от
больных животных отбирают носовые выделения,
смывы и соскобы с носовой полости, сыворотку
крови, от погибших - кусочки слизистой
носа, трахеи, бронхов, легких, а также
регионарные лимфоузлы. Патологический
материал направляют в термосе со льдом.
Из соскобов слизистой оболочки носа,
трахеи, бронхов делают мазки, а из кусочков
легкого - мазкиотпечатки для иммунофлюоресцентного
исследования. Из кусочков органов готовят
суспензию для заражения культур клеток
и приготовления комплемент связывающего
и преципитирующего антигенов.
При дифференциальной
диагностике необходимо исключить парагрипп-3,
респираторно-синцитиальную инфекцию,
инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею,
коронавирусную и парвовирусную инфекции,
микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез,
сальмонеллез Аденовирусная инфекция:
наблюдают у телят от 2 недель до 4 мес.
Проявляется катаральным ринотрахеитом,
бронхопневмонией, а также катаральногеморрагическим
гастроэнтеритом. В пораженных клетках
эпителия слизистых оболочек воздухоносных
путей и тонкого отдела кишечника обнаруживают
внутриядерные включения.
Лечение.
Для специфического
лечения применяют гипериммунные сыворотки,
в том числе поливалентную сыворотку против
парагриппа, инфекционного ринотрахеита,
аденовирусной инфекции и хламидиоза
крупного рогатого скота. Эффективно применение
крови реконвалесцентов с профилактической
и лечебной целью.
Положительный лечебный
эффект оказывают иммуноферон — комбинированный
препарат экзогенного интерферона, индуцированный
растительным интерфероногеном; лигаверин
— комплекс биополимеров, выделенных
из природного растительного сырья. Применение
иммуномодулирующего препарата изокватерина
с иммунной сывороткой животных-доноров
способствует восстановлению нарушенных
звеньев в иммунном статусе телят при
респираторных болезнях.