Катаральная бронхопневмония

Содержание

1. Введение          3стр
2. Определение болезни        4стр
3. Этиология заболевания        5стр
4. Патогенез заболевания        7стр
5. Клинические признаки заболевания      10стр
6. Диагноз и дифференциальный диагноз     11стр
7. Течение и прогноз         12стр
8. Лечение заболевания        13стр
9. Профилактика заболевания       16стр
10. Заключение          17стр
11. Список литературы         19стр
 

Введение

Большая роль в обеспечении  страны продовольствием отводится  интенсивному развитию промышленных комплексов по производству молока и говядины.

Необходимо по-новому решать вопросы ветеринарного обслуживания животноводческих хозяйств промышленного типа, комплектовать их здоровым поголовьем, что обязывает ветеринарных специалистов повысить уровень организации ветеринарного дела, обратив особое внимание на проведение профилактических, противоэпизоотических, ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждение заноса заразных и возникновения незаразных болезней.

Особенно актуально это  стало в наше время в связи  с переходом сельскохозяйственных предприятий на новые формы собственности, в связи с чем работники, а также руководство непосредственно заинтересованы в увеличении количества продукции  и повышении её качества, т.к. от этого зависит дальнейшая судьба самого предприятий и, как следствие, всех его работников.

Однако иногда решение  вышеуказанных вопросов осложняется  в связи с развитием нарушения обмена веществ, снижением резистентности организма животных, возникновения болезней, связанных с неполноценным кормлением  нарушением условий содержания.

По имеющимся статистическим данным на промышленных животноводческих комплексах, на специализированных фермах, а также среди животных на приусадебных хозяйствах на незаразную патологию приходится 94-98% всех случаев заболеваемости.

В условиях промышленного  выращивания молодняка крупного рогатого скота наибольший процент заболеваний падает на различные респираторные заболевания, среди которых наиболее распространена бронхопневмония.

 

1. Определение болезни

Катаральная бронхопневмония  – это воспаление бронхов и  отдельных долек лёгких. Болеют все  виды животных, особенно молодняк. [8]

Воспалительный процесс  начинается со слизистой оболочки альвеол (пневмония), а затем захватывает  и бронхи, или напротив, начинающийся в слизистой бронхов, а в последующем  по продолжении, проходящий на альвеолы – бронхопневмония. [9]

Бронхопневмония – заболевание, характеризующееся выпотеванием различного по характеру воспалительного экссудата в полость бронхов и альвеол. [8]

Бронхопневмония – очаговая пневмония, характеризующаяся дольковым распространением воспалительного процесса. [10]

Воспаление лёгких по характеру  бывает:

- катаральным

- гнойным

- фиброзным

По течению:

- острым

- хроническим

По этиологии:

- первичным

- вторичным

В зависимости от размера  поражений в легких делятся на:

- очажковое (воспаление отдельных долек – лобулярная )

- очаговое (вовлечение в  процесс больных долей лёгких  – лобарная )

Из выше названных форм самой распространенной является катаральная  бронхопневмония.

 

 

2. Этиология заболевания

 

Бронхопневмония – болезнь  полиэтологического характера. Конкретные причины принято делить на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

К эндогенным причинам заболевания  относят:

а) механические факторы: в  кормлении пыльными неувлажненными кормами (комбикорм, травяная мука, мякина, непровеянное зерно и др.), отсутствие травяного покрова и зеленых насаждений на ферме, содержание в пыльных помещениях, наличие во вдыхаемом воздухе большого количества песка

б) термические факторы, связанные  с простудой: переохлаждение животных, содержание на цементных или не обогреваемых асфальтных полах без подстилки, высокая влажность воздуха в  помещении в сочетании с низкой температурой, резкие колебания температуры  в помещении, простуда во время транспортировки  в неприспособленных автомобилях  или вагонах, поение холодной водой  при содержании в теплом помещении, из-за неблагоприятных погодных факторов массовые респираторные болезни, особенно молодняка, наблюдают чаще в сезоны года с неустойчивой погодой – весной и осенью.

в) химические факторы, ослабляющие резистентность организма и вызывающие болезни дыхательной системы: избыточное содержание в помещениях аммиака, сероводорода, метана, углекислоты в результате, нарушение зоогигиенических параметров содержания (несвоевременная уборка навоза, неисправные вентиляция и канализация), нарушение правил дезинфекции (избыток дезинфицирующих средств, досрочное введение животных в помещение после дезинфекции), вдыхание больших количеств загазованного воздуха вблизи промышленных предприятий, вдыхание аммиака при неправильной обработке силоса и т.д.

г) биологические факторы: вирусы (грипп, парагрипп-3, инфекционных ринотрахеит), бактериальная микрофлора (стрептококки, стафилококки, дрожжеподобные микробы), грибы.

Эндогенные причины заболевания: наследственная предрасположенность  к заболеванию, нарушение эмбрионального развития, рождение ослабленного гипотрофичного молодняка, не правильное кормление молочного поголовья. [3]

Предрасполагают к воздействию  заболевания и другие многочисленные факторы, ослабление резистентности организма: гиповитаминозы, недостаток естественной ультрафиолетовой радиации, содержание без выгулов и постепенного приучения к холоду, различные стрессовые ситуации. (резкая перемена климата и другое)

В большинстве случаев  в хозяйствах причина болезни  не одна, а складывается из множества  неблагоприятных факторов.

В нашем случае причинами  заболевания являются:

1. Содержание в холодном помещении
2. Поение холодной водой
3. Отсутствие моциона
4. Несоблюдение зоогигиенических норм содержания
5. Перенесенное ранее заболевание – бронхит
6. Несбалансированное кормление
7. Отставание в росте

 

3. Патогенез заболевания

Бронхопневманию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в лёгких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма.

Под воздействием этиологического  фактора, например резкого переохлаждения, в организме развивается аллергическое  состояние, проявляющееся расстройством  нейрогуморальных реакций, что в конечном счёте приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое бронхов вначале наблюдается спазм, а за ним парез капилляров и застой венозной крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцина, гистомина и повышается содержание глобулиновых крупно-десперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отёка в слизистой бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и активность бронхиальной слизи. У здоровых животных барьером на пути, поступающий с вдыхаемым воздухом микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочки бронхов и в пространствах дыхательных путей, усиливая ее токсичность. Микоплазмы и вирусы, проникающие в эпителий слизистой оболочки, где размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной флорой. При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процессом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии не проникают в стенку слизистой оболочки, а размножаются почти в просвете дыхательных полостей респираторных отделов легких. [13]

Воспалительный процесс  при бронхопневмонии может развиваться  продолжением с крупных бронхов  на мелкие, затем на бронхиолы и  альвеолы, то есть как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может  возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии  характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в лёгких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Воспалительный процесс распространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатическим путям. При остром течении болезни междольковая соединительная ткань служит барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, но в дальнейшем эта барьерная функция теряется. При хроническом течении болезни, особенно, если не устранили экологические факторы и не проводится лечение, процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (лобарная пневмония). У больных с хроническим течением могут быть осложнения в виде плевритов, перикардов, эмфиземы легких. Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в зависимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное, катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. При хронических процессах происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвестление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани бронхов. [6]

В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу  продуктов распада и токсинов, отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры  тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма

У больных бронхопневмонией нарушается газообмен вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, скопление в просветах бронхов  экссудата и интоксикации. В начальных  стадиях болезни нарушение газообмена компенсируется учащением дыхательных  движений и работы сердца. При хроническом  течении с поражением больших  участков лёгких резко сокращается  потребление кислорода на единицу  массы животного, снижается степень  насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого  газообмена. При благоприятном и  правильном лечении, в середине через 7-10 дней дыхательные пути и альвеолярная ткань восстанавливается до нормального  состояния, освобождается от катарального экссудата, после чего животное выздоравливает. При неблагоприятном течении, когда  не устранены теологические факторы  и не проводят лечение, пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная  лобарная пневмония) , воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в лёгких, часты осложнения в виде плеврита и перикардита. В таких случаях нарастает тахикардия, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, что ведёт к необходимости убоя или смерти. [1]

В нашем случае механизм развития заболевания в том, что  на фоне низкой сопротивляемости организма, усилила свою активность условно-патогенная микрофлора. Токсические продукты жизнидеятельности микроорганизмов всасываются в кровь. В результате нарушается проницаемость капилляров в легких и в паренхиме накапливается выпот. Вследствии этого нарушается газообмен и нарастают явления дыхательной недостаточности.

Токсины циркулируя в кровяном русле вызывают картину общей интоксикации, что проявляется общей слабостью, сердечной недостаточностью и нарушением функций отдельных органов.

 

4. Клинические признаки заболевания

Состояние теленка угнетенное. Аппетит снижен. При исследовании лимфатических узлов обнаружили увеличение подлапаточных и шейных узлов, они плотные, бугристые, болезненные, неподвижные. Слизистые оболочки бледно-розового цвета. Наблюдается кашель: влажный, глухой, не резкий, не сильный, безболезненный. При пальпации гортани болезненность отсутствует. Из носовых отверстий выделяются истечения, которые имеют серозно-катаральный характер. При аускультации прослушивается жесткое дыхание, влажные глухие хрипы. При перкуссии легких установлены притупленные звуки в области 6,7 и 8 межреберья с левой стороны. При исследовании крови установили пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов, а также нейтрофильный лейкоцитоз. В дальнейшем состояние телёнка улучшается, аппетит восстанавливается. Количество носовых истечений уменьшается, а затем вовсе исчезали. Кашель становится влажным, безболезненным, а затем слабым и на девятый день лечения не наблюдается. На десятый день лечения наблюдается уменьшение области притупления лёгкого (звук слышится в 7,8 и 9 межреберье). При аускультации слышны влажные хрипы.

В нашем случае заболевание  протекало в хронической форме. Клинически это проявилось в виде отставании в росте, изменением аппетита, истощением, усиленным, влажным кашлем одышкой смешанного типа, периодическим  подъемом температуры тела до 39,0˚С. Из носовых отверстий периодически наблюдались истечения слизисто гнойного характера. При аускультации прослушивались влажные хрипы, жесткое  везикулярное дыхание с обеих  сторон, при перкуссии выявлены очаги  притупления, общее состояние угнетенное, слабое. 

5. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз ставят на основании  анамнеза, клинических симптомов, результатов  лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз). В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и лёгкого (контагеозная плевропневмония, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктокаулёзы, аскаридозы и др.) При бронхите отсутствие или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притупленные участки лёгкого, не выражен лейкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затемненные очаги в легких. В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фиброзного истечения из носовых отверстий. [2]