Фасциолез КРС СПК «Олекшицы»

Важная роль принадлежит  пресноводным моллюскам — промежуточным  хозяевам фасциол.

Согласно литературным данным, в качестве промежуточных хозяев фасциолы зарегистрированы 38 видов  пресноводных моллюсков. В европейских  странах и в Белоруссии облигатным (специфичным) промежуточным хозяином фасциолы обыкновенной считается малый  прудовик (Galba truncatula, Mull, 1774).

 

Рисунок №5.

Малый прудовик на листьях  растений.

 

Малый прудовик широко распространен. Его можно встретить как на низинных пастбищах, так и на возвышенных  участках, в разнообразных по физико-химическому свойству водоемах и влажных местах.

В зимний период (до ранней весны) паразиты, которыми животные заразились летом и осенью, достигают половой  зрелости. Выйдя на пастбище весной, зараженные животные с фекалиями  выделяют огромное количество яиц. Попадая  в биотопы малого прудовика, они  заражают моллюсков. Если учесть, что  в наших условиях эмбриогония  и партеногония продолжаются в среднем  около 3 месяцев, то уже в конце  июля — начале августа в гальбовых  биотопах начинают появляться адолескарии  фасциол, количество которых в августе  и начале сентября резко возрастает. В этот период происходит массовое интенсивное заражение животных на пастбище, может возникать и  острая форма фасциолеза.

Следует отметить, что возможно (хотя и слабое) заражение животных адолескариями фасциол (начиная  с весны) перезимовавшими в моллюсках  и вышедшими личинками фасциол. Практически степень зараженности взрослого крупного и мелкого  рогатого скота при фасциолезе остается высокой на протяжении всего года. Среди молодняка (2—3 года) слабая инвазия  наблюдается в первой половине пастбищного  сезона, но в августе — сентябре экстенсивность инвазии резко возрастает и держится на высоком уровне до конца стойлового периода. Яйца фасциол  у овец обнаруживаются в ноябре —  декабре, у крупного рогатого скота  — в декабре. В связи с этим массовое гельминтокопрологическое обследование домашних жвачных можно проводить  не раньше указанного времени.

Источником распространения  инвазии является зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной  дегельминтизации и выделение с  фекалиями яйца фасциол.

 

 

 

 

 

7. Патогенез

Патогенетическое воздействий  фасциол основывается на:

• Механическим воздействием. Оно проявляется с момента заражения , когда адолескарии проникают в толщу кишечника и нарушают ее целостность, из нее он попадает в брюшную полость и, распространяясь по ней, внедряется в различные органы, такие как почки, селезенка, лимфатические узлы, травмируя их серозные покровы и паренхиму. В большей степени от механического воздействия страдает печень, так как, попав в этот орган, молодые фасциолы до проникновения в желчные ходы, двигаются по паренхиме, образуя на своем пути ходы, вызывая разрушение тканей печени и обильные кровоизлияния. В желчных ходах взрослые фасциолы механически воздействуют на стенки шипиками кутикулы. Скапливаясь в большом количестве фасциолы закупоривают желчные протоки, вызывая застой печени, что ведет к переполнению паренхимы и появлению в крови желчных пигментов. Механическое повреждение стенок желчных ходов вызывает воспаление их слизистой оболочки.
• Токсическое воздействие. Продукты жизнедеятельности фасциол оказывают токсическое местное действие на печень и общее на организм. В процессе своего пищеварения фасциолы вырабатывают углекислоту, аммиак, сероводород, которые попадают в кровь. Кроме того, когда процесс пищеварения фасциол прекращается, в организме хозяина выделяются жирные кислоты, аминокислоты, желчные пигменты, также в кровь выделяются окси- и метагемоглабин. В результате нарушается сердечно-сосудистая деятельность, пищеварение, могут возникать и нарушения в нервной системе, которые проявляются шаткой походкой, а также анемией. В крови количество эритроцитов снижается до 3 млн в 1 мм3, гипокликемией. Замедляется перевод печенью глюкозы в гликоген.
• Влияние на возникновение и распространение секундарной (вторичной) инфекции. Фасциолы в момент проникновения из желудочно-кишечного тракта механически на своем теле могут занести в кровь, печень и другие органы патогенные микробы. Разрушенные ткани, продукты распада тканей и паразитов являются хорошей питательной средой для развития бактерий. В печень заносятся сапрофитные микробы кишечника, которые размножаются в застойной желчи, вызывая ее распад и интоксикацию организма. В печени и других органах могут возникнуть абсцессы, обусловленные занесением условно патогенной микрофлоры личинками фасциол. Фасциолезная инвазия может обострить инфекцию, которая до этого находилась в латентной стадии, осложняются многие инфекционные заболевания.
• Влияние больных фасциолезом матерей на резистентность молодняка. Заболевание телят бронхопневмонией незаразного характера при воздействии резкой смены температур и холодных ветров при наблюдении оказались обусловленными болезненным состоянием матерей, инвазированных фасциолезом, в результате чего рождались слабые, неустойчивые к внешним вредным влияниям телята.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8.Клиническая картина

Клинические признаки при  фасциолезе не являются специфическими, поэтому они имеют небольшое  значение в прижизненной диагностике  заболевания, но позволяют предположить у животного заражение фасциолезом  и провести специальные диагностические  исследования, определить тяжесть и  исход заболевания.

Течен ие заболевания и проявление признаков зависит от интенсивности инвазии и физиологического состояния организма животного. При слабом и среднем поражении – от единичных экземпляров до десятков паразитов в печени видимых симптомов может и не быть, особенно при хороших условиях кормления и содержания. При таком же количестве паразитов у истощенных животных, при неполноценном кормлении клиническая картина выражена значительно сильнее.

Фасциолез может протекать  в острой и хронической формах.

Инкубационный период при  фасциолезах продолжается 1—8 недель.

Заболевания начинаются с  появления слабости, недомогания, понижения  аппетита, зуда кожи, внешне здоровые животные начинают беспокоится, становятся угнетенными, больше лежат, отказываются от корма. Температура  тела бывает несколько повышенной, послабляющей, волнообразной и даже гектической. В тяжелых случаях  она может повыситься до 39—40 °С. В этот момент может появиться  крапивница, субиктеричность склер. Начинают беспокоить боли в эпигастральной области, в правом подреберье, тошнота  и рвота. Увеличиваются размеры  печени. По констистенции она становится плотной и болезненной при  пальпации. Чаще увеличивается левая  доля печени, что приводит к набуханию  эпигастральной области. Боли в области  печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей  размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз (18—20 тыс. в 1 мм3) и эозинофилия (до 85%). Температура  тела постепенно снижается до нормальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы: боли в эпигастральной области, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. Наблюдается повышение температуры тела до 38° С и выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов от нескольких часов до 7—8 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 2—5 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. Лейкоцитоз становится незначительным, уменьшается также и эозинофилия (7—10%).

При длительном течении болезни  появляются понос, макроцитарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Хроническое течение может  длиться месяцами. У животных отмечается вялость, исхудание и постоянная желтушность видимых слизистых  оболочек, поносы сменяются запорами, появляются отеки в межчелюстном пространстве и нижней части тела. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров отмечают гипотонию, атонию преджелудков, снижение удоев, аборты.

Заболевание может протекать  в легкой, среднетяжелой и тяжелой  формах. Ранние и поздние клинические  проявления болезни, а также степень  ее тяжести зависят от интенсивности  инвазии гельминтами желчевыводящей системы, вторичной инфекции, нарушения  питания, витаминизации и влияния  других факторов.

При клиническом исследовании животных были обнаружены следующие  признаки: общее состояние животных угнетено, наблюдается выпадение  шерсти в отдельных местах, тусклость  кожного покрова, желтушность видимых  слизистых оболочек, гипотония рубца. Границы печени с правой стороны  выступают за последнее ребро. У  коров наблюдается истощение, снижение молочной продуктивности.

 

 

9. Патолого-анатомические  изменения

При вскрытии наиболее резкие и явные патологоанатомические  изменения наблюдаются в печени и частично в тканях, которые находятся  на пути миграции паразитов к ней, а также могут поражаться легкие и некоторые другие органы, которые  иногда служат местом локализации фасциол.

При хроническом течении  изменения в печени вызываются половозрелыми  формами фасциол, которые находятся  в желчных ходах, и характеризуются  как хронический паренхиматозный  и интерстециальный гепатит, ведущий  к циррозу печени. При слабовыраженной  инвазии воспалительные явления  обнаруживаются лишь в желчных ходах, при сильной инвазии поражена и печеночная ткань. Печень плотной  консистенции, увеличена в размере. Из-за застоя желчи и исчезновения мышечных волокон в желчных ходах  идет утолщение стенок и расширения просвета, желчные ходы заметны на поверхности печени в виде желто-серых  тяжей, толщиной до 2 см при толщине  стенок до 0,5 см. При дальнейшем течение  процесса в стенках желчных ходов  идет отложение извести и других солей, из-за чего желчные ходы представляют собой твердостенные трубки, наполненные  конкрементами, при разрезе и  надавливании такой печени слышен хруст. Желчные ходы наполнены грязно-бурой  густой желчью с примесью зернистой  массы отслоившихся от стенок солевых  отложений. В этой же массе обнаруживаются фасциолы, примесь гноя и крови. Междольковая соединительная ткань продолжает разрастаться в паренхиме печени циркулярно вокруг желчных ходов и сосудов, сдавливая  печеночные клетки, что ведет к  атрофии гепатоцитов и как  следствие развитию атрофического  цирроза. Измененная часть печени сильно уменьшена, имеет неровную поверхность  серо-белого цвета, твердой консистенции. Желчные ходы расширены, заполнены  мутной серо-бурой желчью и паразитами, при их разрезе слышен хруст. Между  желчными ходами видны разрастания  соединительной ткани серо-желтого  цвета. Стенки кровеносных сосудов  утолщены. Атрофический цирроз чаще наблюдается  в левой доле печени, в то же время правая доля печени компенсаторно увеличена. Также наблюдается зернистая дистрофия почек, миокарда; желтуха; острый катаральный гастроэнтерит, отмечаются диффузные серозные инфильтраты в подкожной клетчатке.

При остром течении, вызванным  миграцией молодых форм фасциол  в паренхиме печени, последняя  увеличивается в 2-3 раза, дряблой  консистенции, багрово-красного цвета  из-за переполнения кровью, с наличием очаговых гематом и очагов кровоизлияний  на поверхности, иногда пленок фибрина  серо-желтого цвета. На разрезе печени при сдавливании выделяется густая масса грязно-желтого цвета с  наличием неполовозрелых фасциол. Обызвествления желчных ходов нет. На поверхности  печени могут быть паразиты, головным концом проникшие в паренхиму. Желчный  пузырь увеличен, наполнен сгустками  крови с наличием паразитов.

Так как фасциолы мигрируют  в печени через кишечник, то и  в нем обнаруживаются патологоанатомические  изменения. Через 2-3 дня после заражения  в слизистом слое тонкого кишечника  обнаруживаются отдельные молодые  фасциолы, в местах их миграции в  слизистой оболочки можно обнаружить некротические очаги и мелкие кровоизлияния.

У крупного рогатого скота  фасциолы часто встречаются и  в легких. При этом в острых случаях  наблюдаются точечные, несколько  выступающие над поверхностью кровоизлияния, в которых можно обнаружить молодых  фасциол размером 0,3мм. В хронических  случаях очаги размером с лесной орех, обычно инкапсулированы, содержат ходы, заполненные кровью и паразитами длиной до 12 мм. Фасциолы могут выходить из очагов в грудную полость, поражая  плевру, которая зарастает соединительной тканью. Застарелые очаги достигают  размера яблока, окруженные плотной  капсулой и содержащие темно-бурую  тягучую слизь или серовато-зеленую  казеозную массу, в которой находят  одну или несколько фасциол длиной 8-20 мм.

Могут поражаться также и  лимфатические узлы, селезенка, поджелудочная  железа. В острый период в них  происходят такие же изменения как и в печени: кровоизлияния, увеличение органа в размере, наличие ходов, в которых обнаруживают молодых паразитов, а период хронического течения очаги чаще всего инкапсулируются.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10. Диагноз

При диагностики фасциолезов  следует учитывать: эпизоотические данные (благополучие хозяйства по данному заболеванию), особенности  симптомокомплекса и патологоанатомических  изменений; данные гельминтологического исследования, но при проведении практических исследований часто достаточно выявление  фасциол путем обнаружения яиц  фасциол в фекалиях животных –  копрологические исследования. Диагностика  фасциол может быть прижизненной и посмертной.

Прижизненная диагностика  основывается на оценке эпизоотической ситуации, на выявлении клинических  признаков, характерных для данного  заболевания, иммунобиологической  реакции.

Эпизоотические данные: наличие  промежуточного хозяина для Fasciola hepatica – малого прудовика. Необходимое условие для развития болезни – это наличие сырых низменных пастбищ. Животные заражаются со второй половины июля, особенно если их продолжительное время содержать на одних и тех же пастбищах. Половозрелых фасциол у коров, которые заразились в текущем пастбищном сезоне, обнаруживают в течение сентября – октября, в большом количестве их находят в декабре-январе.

Клиническая картина. Клинические  признаки фасциолеза: исхудание, анемия, угнетение, расстройство пищеварения, изменение шерстного покрова, снижение удоев – эти клинические признаки можно наблюдать при многих гельминтозах (мониезиоз, диктиокаулез). Однако, если учитывать другие факторы, особенно при острой форме, когда гельминтокопрологическая диагностика не может быть осуществима, диагноз основывается на наличии  исхудания, бледности и желтушности  слизистых оболочек, брюшной водянки, увеличении и болезненности печени у больных животных.

Гельминтокопроскопические исследования – наиболее важный метод  прижизненной диагностики фасциол, который основан на обнаружении  яиц фасциол в экскрементах животных – гельминтоовоскопия. Применяют  следующие методы:

1. метод последовательных промываний, или метод осаждения. Пробы фекалий (3-5 грамм) кладут в фарфоровую ступку, заливают небольшим количеством воды и, размешивая пестиком, добавляют воду до 50-100 мл. Смесь фильтруют через марлю и отстаивают в течение 3-5 минут. Затем верхний слой сливают, а к осадку добавляют такое же количество воды и процедуру повторяют до тех пор, пока надосадочный слой не будет прозрачным. Верхний слой сливают, а осадок порциями разливают в чашки Петри или на предметное стекло и микроскопируют.
2. Флотационно-седиментационный метод Н.В.Демидова. Пробу фекалий (5 грамм) помещают в большой стакан, заливают до самого верха насыщенным раствором хлорида натрия и тщательно перемешивают стеклянной палочкой до получения однородной взвеси. Взвесь отстаивают 15-20 минут, затеи совочком удаляют всплывшие на поверхность грубые частицы. Жидкость отсасываю, оставляя 20-30 мл ее над осадком, к осадку доливаю воду до полного объема стакана и тщательно размешивают палочкой. Взвесь фильтруют в большие стаканы, фильтрат отстаивают в течение 5 минут, жидкость из стаканов отсасывают, оставляя на дне 15-20 мл осадка. Осадок перемешивают в конических стаканах, большие стаканы прополаскиваю водой и выливают, смыв в маленькие, взвесь отстаивают в конических стаканчиках 3-5 минут, а жидкость отсасываю. Эту процедуру повторяют до просветления насодадочной жидкости, затем осадок переносят на предметное стекло и микроскопируют.
3. Метод нативного мазка: фекалии стеклянной палочкой помещают на предметное стекло, добавляют 2-3 капли смеси равных частей глицерина и воды, тщательно смешивают, удаляют плотные частицы. Содержимое накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом.
4. Метод Стола применяется для количественной овоскопической диагностики: фекалии размельчают и вносят в пробирку с децинормальным раствором едкого натра до метки 56 до тех пор, пока уровень жидкости не достигнет метки 60. В эту же пробирку опускают 10 стеклянных дробинок, плотно закрывают пробкой и взбалтывают. Затем берут пипеткой 0,15 мл полученной взвеси и переносят ее в виде 4 капель на 2 предметных стекла, накрывают покровным стеклом и исследуют яйца под микроскопом. Полученное число яиц умножают на 100 и получается количество яиц в 1 см3 фекалий.