Алеутская болезнь норок

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВПО МГАВМиБ Факультет ветеринарной медицины Кафедра ветеринарной вирусологии им. В.Н. Сюрина

Реферат

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

По дисциплине: «Общая Вирусология»

 

 

На тему: «Алеутская болезнь норок»

 

 

 

 

 

Выполнил: студент 3 курса 8 группы

 

Факультета ветеринарной медицины

 

Родичев Денис Валерьевич

 

 

Проверила: Калмыкова Марина Станиславовна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2014 

 

 

Содержание:

 

• Введение……………………………………………3
• Этиология…………………………………………..5
• Восприимчивость………………………………….8
• Симптомы и течение…………………………..…10
• Патологоанатомические изменения…………..…12
• Диагностика заболевания………………………...13
• Лечение……………………………………………19
• Профилактика и меры борьбы ………………..…20
• Заключение………………………………..………21
• Список используемой литературы………………22

 

 

Введение:

 

Первое сообщение об алеутской болезни норок было опубликовано американскими исследователями Дж. Хартсафом и И. Горемом в 1956 году, несмотря на то, что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 году.

 

В Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения. Гибель от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас известно, что болезнь поражает норок с разным окрасом.

 

Интенсивное разведение норок способствовало распространению инфекции среди этих животных в других странах — Англии, Дании, Канаде, Голландии, Германии, России. В  СССР алеутская болезнь впервые была зарегистрирована и описана в 1965— 1967 годах.

 

В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах. На территории России она встречается повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70 % поголовья.

 

Болезнь причиняет значительный экономический ущерб, складывающийся из потерь в результате гибели до 60 % поголовья, снижения плодовитости норок, повышения стерильности самцов, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, а также затрат на ограничительные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

 

(Мorbus aleutica lutreolarum – лат., Aleutian disease of mink – англ., Aleutenkrankheit der Nerze – нем., Maladie aleoutienne du vison – франц.).  Алеутская болезнь (АБ) норок, вирусный плазмоцитоз, гипергаммаглобулинемия – контагиозная иммунокомплексная болезнь, вызываемая парвовирусом. Характеризуется распространенной пролиферацией плазматических клеток (плазмоцитоз), высоким подъёмом уровня иммуноглобулина (гаммаглобулина), прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечениями из носовой и ротовой полостей, гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, а также резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорождённых щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью. Кроме того, возникающая вследствие заражения вирусом АБ иммуносупрессия, способствует развитию и отягощает течение других инфекций, к которым здоровые норки часто бывают даже невосприимчивы.

 

В зависимости от свежести эпизоотического очага, способа заражения (горизонтальный или вертикальный) и штамма вируса инфекция принимает острое, хроническое или латентное (персистенция) течение.

Спонтанная и экспериментальная АБ по развитию и тяжести не различаются (Jackson M.K. et al., 1998).

Норки фактически являются единственным восприимчивым видом, хотя с большой натяжкой можно говорить о незначительной чувствительности хорьков. Другие виды животных и птицы не заболевают. Невосприимчив и человек, хотя характер гломерулонефрита и изменения ядер, фибриноидное изменение сосудов, лимфоплазмоклеточная реакция у норок имеют определенное сходство с таковыми у человека при системной красной волчанке (Ахназарова В.Д. соавт. , 1977; и др.) и NZB-линии мышей (Henson J. B. et al., 1968)

 

 

 

Этиология:

Этиологическим агентом алеутской болезни у норок является вирус алеутской болезни норок.

Вирус алеутской болезни норок относится к семейству Parvoviridae, подсемейство parvovirinae, род Parvovirus.

Помимо вируса алеутской болезни норок к роду Parvovirus относятся парвовирус собак(CPV), мелкий вирус мышей(MVM), вирус панлейкопении кошек(FPV), вирус энтерита норок(MEV) и др.

Вирионы размером 20-25 нм имеют икосаэдральную форму, состоят из 32 капсомеров. Каждый капсомер состоит из 60 асимметричных белковых субъединиц.

Липидов, углеводов и ферментов в составе вирионов не обнаружено. Молекулярная масса его генома (однонитчатая ДНК) равна 1,2 х 106 дальтон.

Рис.1 Компьютерная модель вируса алеутской болезни норок (Bloom,1999)

 Вирионы АБН стабильны при pH 3,0 - 9,0, прогревании при 56 С в течение часа, устойчивы к жирорастворителям, трипсину, инактивируются ультрафиолетовыми излучением, производными этиленимина, гидроксиламином, а также окисляющими агентами.

Вирус, содержащийся в гомогенате органов, инактивируется 0,3% формалином в течение 48 часов при 370С, но не инактивируется 0,4% формалином за 12 часов при 370С.

В организме норок вирус индуцирует чрезмерно высокую продукцию специфических антител, тем не менее не способных его нейтрализовать, вследствие чего сохраняется пожизненное одновременное присутствие вируса и антител в форме иммунного инфекционного комплекса.

Aнтигенные вариабельность и  родство возбудителя с другими  вирусами не установлено. Штаммы  вируса различаются по вирулентности для норок. Например, штамм Юта-1 (Utah-1), являясь наиболее вирулентным, вызывает тяжелую прогрессирующую болезнь у взрослых и щенков норок всех генотипов, тогда как адаптированный к клеточной культуре штамм ADV-G (кстати, используемый в производстве культурального антигена для серодиагностики АБ) стал почти неинфекционным для взрослых и значительно уменьшил вирулентность для щенков (Bloom M.E. et al.,1994; Oie K.L. et al., 1996). Штамм Pullman (Пульман) вирулентен для норок с геном алеутской окраски аа, тогда как у других пород вызывает вирусоносительство. Штамм П-1, выделенный в Московской области и изученный Слугиным В.С. и Чеботарёвым М.И. (1977), по своим генетическим и биологическим характеристикам очень близок к штамму Utah-1 (нуклеотидная последовательность фрагмента гена VP2 и предсказанная аминокислотная последовательность составили 94,7 и 95,3% соответственно), а по вирулентности, возможно, превосходит его, поскольку подвергался многочисленным пассажам на норках. Так, lg ИД50 7-го пассажа был 4,0 в 1 г селезенки, тогда как 40-го – уже 10,25. Косвенным подтверждением сходства этих штаммов является факт выделения его на ферме после завоза норок из США, хотя результаты ПЦР не позволяют считать их полностью идентичными (Обухов И.Л, 2003). При молекулярно-генетическом типировании 46 изолятов, выделенных от больных норок в трех зверохозяйствах России, были выявлены 2 новых изолята (обозначены как типы R и M), отличающиеся от известных ранее (Обухов И.Л, 2003). Эпизоотологические наблюдения показали, что ликвидация АБ при циркуляции в хозяйстве вируса типа R крайне затруднительна, если вообще возможна (Слугин В.С. и др., 2003). Ранее Рыжова Т.А. с соавт. (2002) также сообщали о выделении двух новых изолятов, отличающихся по нуклеотидным последовательностям от известных штаммов.

О существовании высоко вирулентных штаммов, патогенных для любой породы норок, и низко вирулентных, поражающих лишь норок с геном алеутской окраски, также сообщали Hyllseth B. еt al. (1992). Недавно сконструирован вирус Н534D, который способен вызывать диффузный гепатоцеллюлярный микровезикулярный стеатоз, излишнее накопление внутриклеточного жира, преходящую (продолжительность 30 дней) виремию, четкий антительный ответ, но не способен размножаться в организме норок в той степени, которая обеспечила бы развитие классической АБ (Fox et al., 1999).

С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в Дании идентифицировано (Gottschalk E.et al., 1996) 10 типов вируса АБ (табл.1-1). Некоторые типы были обнаружены только в определённых регионах страны, тогда как на отдельных фермах присутствовало несколько типов. Ранее (Bloom М.Е. et al.,1988; Gottschalk Е. et al.,1991, 1994) среди изолятов вируса в США и Дании выявлено как минимум 5 типов, имеющих до 12% различий последовательностей нуклеотидов ДНК. Предварительные попытки связать тяжесть вспышек на различных фермах с этими различиями в штаммах вируса были безуспешными.

Табл. 1-1. Типы вируса АБ в Дании (по результатам ПЦР)

 Вероятными причинами этого  является присутствие нескольких типов вируса на некоторых фермах, а также наличие вирулентных и невирулентных штаммов внутри одной и той же генетической группы.

В течение 1995-97 гг. Olofsson A. et al. (1999) исследовали 35 изолятов полевого вируса, полученных с 15 ферм Швеции и 3 ферм Финляндии, где АБ проявлялась клинически или обнаруживались серопозитивные по РИЭОФ норки. Была выявлена необычно высокая генетическая вариабильность вируса. При этом идентифицированы три филогенетические подгруппы вируса AБ. На одной ферме в одном случае изоляты вируса от двух животных имели полностью идентичные последовательности, тогда как на других фермах они были очень разными, отличаясь на 16% по нуклеотидной и на 26% по аминокислотной последовательностям. Различие обусловлено скорее всего не вирусной эволюцией, а занесением на ферму двух или более штаммов вируса AБ. С этим выводом согласуются данные, полученные в 1991г. Gottschalсk Е. с соавторами, обнаружившими в одной пробе два разных штамма. Таким образом, несмотря на выявленные различия, на сегодня оказалось невозможным соотнести тип или подтип вирусной ДНК с вирулентностью изолята, хотя можно предполагать, что тип 5 более агрессивен, чем другие. Логичнее всего считать, что генетическая идентификация изолята вируса АБ может оказаться полезной не столько для характеристики его вирулентности, а сколько для выяснения источника завоза (заноса) возбудителя.

In vivo вирус культивируют на норках, in vitro – в перевиваемой культуре  клеток почек или селезенки  котят. Он инактивируется при 80оС  через 30 мин., чувствителен к ультрафиолетовым лучам, щелочам, 0,5%-ной настойке йода, 2%-ным растворам глютарового альдегида и формалина; устойчив к воздействию эфира, фреона, кислой среды. При 6оС не теряет активности в течение 11 мес.

Репликация штамма ADV-G алеутской болезни на CrFK клетках схожа с другими парвовирусами. После адсорбции и проникновения внутрь клетки вирус АБН депротеинизируется, одноцепочная ДНК проникает в ядро, где, используя ДНК-полимеразу, энергетический потенциал и материал клетки-хозяина, переходит в двухцепочную форму. После образования димерной формы вируса начинается транскрипция и трансляция белка NS1. Со стороны 3'-конца по сайту (acca)n белок NS1 связывается с димерной формой ДНК вируса и на расстоянии 18нп от точки присоединения происходит никирование (разрыв) ДНК цепи. Это способствует образованию двойных димерных репликативных форм размером 9800нп. После этой стадии начинается накопление мономерных форм ДНК входящих в состав вириона. Количество двойных репликативных форм и одноцепочных вирионных молекул вирусной ДНК примерно 105 на инфицированную клетку.

В это время клетка стабилизируется в S1 фазе, избыточный белок NS1 блокирует геном клети, что приводит к ее гибели

Восприимчивость:

К АБ особенно чувствительны норки и в незначительной степени хорьки. У всех остальных животных и у человека вирус АБ не вызывает заболевания, хотя может продолжительное время (до 2-3 месяцев и дольше) персистировать в их организме (это доказывается биопробой и обнаружением специфических антител). Болеют норки всех генотипов (пород) независимо от пола и возраста. У зараженных хорьков и тхорзофреток (гибридных хорьков) иногда может отмечаться продолжительное (вплоть до 977 дней) пребывание вируса в организме (персистенция), но заболевание обычно не возникает (Слугин В.С., 1982). Bernard S.L. et al. (1984) также cклонны считать, что вирус сохраняется у инфицированных хорьков в течение нескольких лет.

Полагают, что норки и хорьки имеют разные штаммы вируса, но у экспериментально зараженных хорьков оба штамма воспроизводят лёгкую болезнь с ограниченным спектром патологических изменений. Но и это мнение слишком оптимистично. В специальных опытах выяснилось (Слугин В.С.,1982), что после 11 последовательных пассажей на тхорзофретках вирус П-1 утратил патогенность и для хорьков, и для норок - инокуляция норкам материала 11-го пассажа (из органов убитых хорьков) не привела ни к их заболеванию, ни к появлению специфических антител в РИЭОФ в течение 120 дней наблюдений. Напротив, в параллельных опытах при перемежающемся пассировании (норка-хорь) через 145 дней IX пассажа один хорь пал с признаками АБ и титром антител 1:2048, тогда как среди хорьков всех предыдущих пассажей (I, II, V, VI и VII) случаев заболевания и падежа не произошло, а титры антител, достигнув величин 1:16, 1:32 и 1:128, исчезли. Норки же, зараженные хорьковым патматериалом, давали положительную РИЭОФ до VIII пассажа, падеж произошёл на VII пассаже, но на Х пассаже норка оставалась серонегативной в течении 55 дней наблюдений. Таким образом, опыты показали, что даже неосуществимое в естественных условиях поступление хорькам массированных доз (10,25 lg норковых ИД50,) высоко вирулентного вируса АБ, полученного как с последовательных, так и с перемежающихся пассажей, закономерно завершается быстро проходящим появлением антител и утратой вирусом патогенности как для хорьков, так и для норок. Заболевание даже в этих условиях является не правилом, а исключением. Значит, не имеется веских оснований считать хорьков (по крайней мере, гибридных, которых разводят в зверохозяйствах) восприимчивыми к АБ. Они могут преимущественно служить лишь передатчиками возбудителя инфекции, если вирус внедрится в их организм (вирусоносительство или персистенция).Вирус так же поражает и других пушных зверей, при этом бессимптомно прибывая в организме у: