Вид цитопатического действия вирусов

 

Содержание:

 

1.Репликация вируса АЧС. Цитопатический эффект.

2.Лимфопения.

3.Вирус кори.

4.Полиомавирусная нефропатия трансплантата.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Репликация вируса АЧС. Цитопатический эффект

 

 
Основными клетками-мишенями для вируса АЧС являются мононуклеарные клетки фагоцитарной системы. Репродукция вируса сопровождается развитием цитопатического эффекта, характеризующегося округлением ядер клеток, маргинацией хроматина и увеличению количества вакуолей в клетке, что приводит к ее некрозу. Одним из последствий этого цитопатического эффекта является феномен гемадсорбции (адсорбция эритроцитов вокруг макрофагов пораженных вирусом). Эритроциты выступают в роли пассивных переносчиков вируса на своей поверхности.

Вирус АЧС вызывает не только некроз клеток макрофагальной системы, но также  опосредует интенсивную активацию  и продукцию химических медиаторов воспаления этими клетками, главным  образом на первых стадиях заболевания. Моноциты/макрофаги являются главными клетками-мишенями для вируса АЧС, однако была описана репликация вируса и  в других популяциях клеток, что  дает основание считать вирус  АЧС пантотропным.

 

 

2. Лимфопения

 

Не давние исследования показали, что возникновение лимфопении при острой форме болезни связано с увеличенным количеством лимфоцитов в стадии апоптоза. Таким образом, запрограммированная гибель клеток может быть ответственна за развитие лимфопении. Первоначально проявлясь ингибированием пролиферации лимфоцитов, вызванным вирусом, на финальных стадиях болезни приводит к разрушению лимфойдных структур в селезенке, лимфатических узлах и миндалинах, как результат поражений сосудов. Существует несколько механизмов развития апоптоза при вирусных болезнях. В случае АЧС апоптоз связан с синтезом и выходом различного типа монокинов, активированным моноцитами/макрофагами и/или макрофагами инфицированными вирусом.

 

 

 

 

 

3. Вирус кори

 

 

Вирус кори — РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, инфицирующий человека и некоторые виды обезьян. Является возбудителем кори и подострого склерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС).

Морфология вируса типична для  парамиксовирусов. Диаметр вириона 150—250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым  суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.

Геном вируса — одноцепочечная  не фрагментированная (-)РНК. Основные белки: нуклеокапсидный протеин NP, матриксный белок M, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин H, белок слияния F и гемолизин. В отличие от других парамиковирусов, у вируса кори отсутствует нейраминидаза.

 

4. Полиомавирусная нефропатия трансплантата

ВК-вирусная нефропатия

По данным R. Shapiro и P. Randhava (Банфф-конференция 2001), наличие вируса в некоторых эпителиальных клетках трансплантата почки можно продемонстрировать в 65% случаев с помощью антиSV40 антител. Однако клинически значимая нефропатия развивается лишь у 2% пациентов (по данным С. Drachenberg [10] - у 5,5-6% пациентов).

 

Полиома -вирусная нефропатия, кариомегалия, внутриядерные включения в эпителиальной клетке (окраска Г-Э, х400)

 

Цитопатический эффект ВК-вируса проявляется кариомегалией с крупными аморфными базофильными включениями, реже имеются мелкозернистые нуклеарные включения. В начальной стадии поражается эпителий собирательных трубочек, далее, при прогрессировании - эпителий дистальных канальцев и петли Генле. Эндотелиальные, гладкомышечные и интерстициальные клетки практически не поражены, что может служить критерием дифференциальной диагностики с инфекцией другими вирусами, в частности цитомегаловирусом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Используемая  литература:

1. http://www.sanidadanimal.info
2. http://ru.wikipedia.org
3. http://www.nephro.ru