Предменструальный синдром

Сегодня учеными  рассматриваются несколько теорий этиологии предменструального синдрома :

• гормональная;
• аллергическая;
• теория «водной интоксикации»;
• теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона^[3];
• теория психосоматических нарушений^[7].

Самой первой сложившейся  теорией генеза предменструального синдрома является гормональная, основоположником которой является Роберт Франк. В 1931 году он предположил, что предменструальный синдром обусловлен нарушением соотношения эстрогенов и прогестерона в лютеиновой фазе менструального цикла. Избыток первого гормона и недостаток второго способствует развитию таких симптомов, как, например, головная боль, адинамия, повышенная утомляемость, снижение диуреза. Объясняется это тем, что большое количество эстрогенов вызывает гипогликемию, что характеризуется чувством усталости, а недостаток прогестерона приводит к задержке жидкости в организме.

 При нормальном метаболизме  прогестерон способен образовывать аллопрегнанолон, который стимулирует ГАМК-А рецепторы, а также повышает активность хлоридных ионных канальцев нейронных мембран, обеспечивая седативный эффект. При нарушениях метаболизма прогестерона в ЦНС гормон образует прегнанолон, который является антагонистом А- и В-ГАМК рецепторов, наличие которых может объяснить клинические проявления ПМС. Также прегнаналон может вызвать депрессию, часто встречающуюся при предменструальном синдроме. Помимо этого, в гормональной теории возникновения ПМС рассматриваются изменения содержания андрогенов (таких как тестостерон, андростендион и др.), кортикостероидов, а также гиперпродукция задней и средней долей гипофиза.

Согласно аллергической теории, предменструальный синдром является результатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону. Доказать ее сущность можно с помощью положительной внутрикожной пробы с половыми стероидными гормонами в лютеиновую фазу менструального цикла.

Теория «водной  интоксикации» гласит о том, что задержка жидкости у больных ПМС обуславливается нейроэндокринными нарушениями, например, изменениями в системе «ренин-ангиотензин-альдостерон». Предполагается, что повышение секреции адренокортикотропного гормона гипофизом под влиянием стресса, а также высоких уровней гормонов серотонина и ангиотензина II влияет на увеличение образования альдостерона. Ангиотензиноген, в свою очередь, секретируется печенью под влиянием эстрогенов, а ренин является ферментом, превращающим ангиотензиноген в ангиотензин.

Теория гиперадренокортикальной  активности и увеличения альдостерона строит гипотезу о том, что эстрогены способны увеличивать уровень ренина в плазме крови, посредством увеличения ангиотензиногена печенью, в связи с чем увеличивается активность гормонов ренин и ангиотензин II, что приводит к избытку альдостерона. В свою очередь прогестерон увеличивает активность ренина, вследствие чего увеличивается секреция и выведение альдостерона. Так, при альдостеронизме в почечных канальцах происходит обратное всасывание натрия, в ходе которого теряется калий и кальций, а также накапливается жидкость в тканях, а прогестерон — антагонист альдостерона, а значит, при его недостаточности возможно развитие явления вторичного гиперальдостеронизма.

Наиболее современной  теорией генеза ПМС является теория «нарушения обмена нейромедиаторов в ЦНС». Согласно данной гипотезе, предменструальный синдром можно рассматривать как функциональное расстройство центральной нервной системы из-за действия внешних факторов на фоне врожденной или же приобретенной лабильности гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы.

В последние годы в патогенезе ПМС значительное внимание начали уделять пептидам интермедиальной доли гипофиза:меланостимулирующему гормону. Данный гормон под оказываемым влиянием половых стероидов и при взаимодействии с эндорфином может способствовать изменениям настроения. Эндорфины также могут быть причиной изменения настроения, поведения, повышения аппетита и чувства жажды. В отдельных случаях результатом вызванного эндорфинами увеличения уровней пролактина, вазопрессина и ингибирующего влияния их на действие простагландина Е, могут быть нагрубание молочных желез, запоры, задержка жидкости в организме и метеоризм.

Помимо всего прочего, развитие предменструального синдрома может быть связано с наличием авитаминоза в лютеиновую фазу менструального цикла.