Патология белой крови

 

Содержание

 

Введение

1.Качественные  нарушения белой крови

2.Количественные  нарушения лейкоцитов крови

3.Лейкоцитозы

4.Лейкопении

Вывод

Список  использованной литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

       Актуальность темы. Патологические изменения лейкоцитов проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови. Эти изменения могут быть следствием первичного поражения клеток лейкоцитарного ряда в кроветворной ткани и кровеносном русле под влиянием разнообразных причинных факторов. Вторичные изменения лейкоцитов возникают как ответная, часто защитная, реакция организма на патологические процессы, протекающие не в самой системе крови, а в органах и тканях других систем.

       Целью работы является изучение патологии белой крови.

      Задачи  работы:

     1.изучить качественные  нарушения белой крови;

     2.изучить количественные  нарушения белой крови;

     3.охарактеризовать  лейкозы;

     4.охарактеризовать  лейкопении.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Качественные нарушения лейкоцитов крови

 

       Качественные нарушения лейкоцитов крови проявляются в виде дегенеративных, регенеративных или дегенеративно-регенеративных изменений.

       Дегенеративные изменения проявляются:

- «изменением размеров  лейкоцитов в сторону макро- и/или микроцитоза (патологический анизоцитоз);

- изменением формы лейкоцитов (патологический пойкилоцитоз);

- нарушением структуры  и окрашиваемости ядра и цитоплазмы лейкоцитов;

- изменение сегментации  ядра (гипер- и гипосегментация);

- сморщивание ядра (пикноз) или его набухание;

- разрыв ядра на кусочки  (кариорексис);

- возникновение фрагментов  в ядре (кариофрагментоз);

- вакуолизация ядра и/или  цитоплазмы;

- развитие токсической  зернистости цитоплазмы;

- уменьшение и исчезновение  специфической зернистости лейкоцитов  и окрашиваимости;

- ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов, свидетельствующих об ускорении старения клеток: снижение величины индекса ядерного сдвига нейтрофилов в сравнении с соответствующей нормой, равной 0,06-0,10 или менее 0,06 представляет соотношение (миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные) / сегментоядерные. Регенеративные изменения лейкоцитов предоставлены на рисунке 1.

 

 

Рис.1 Регенеративные изменения лейкоцитов

 

       Регенеративные изменения лейкоцитов проявляются появлением и увеличением в крови количества молодых форм лейкоцитов, оцениваемых по степени зрелости их ядер (палочкоядерных, юных, миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов). В связи с этим

величина увеличивается  более 0,1.

       Регенеративно-дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются как признаками активизации процессов регенерации, оцениваемых по интенсивности омоложения нейтрофилов, так и появлением или нарастанием морфофункциональных признаков дегенерации их различных видов.

      Нарушения степени зрелости лейкоцитов крови обычно оценивают по характеру и интенсивности их ядерного сдвига. Различают основные виды ядерных сдвигов лейкоцитов:

- по Шиллингу: регенеративный, дегенеративный, регенеративно-дегенеративный;

- по Арнету;

- вправо (постарение: повышение  количества сегментоядерных и снижение или отсутствие содержания палочкоядерных и юных; проявляется снижением ниже 0,06);

- влево (омоложение: увеличение  количества палочкоядерных и юных форм, появление и повышение содержания миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов; проявляется увеличением выше 0,10); этот ядерный сдвиг нейтрофилов влево рассматривается как регенеративный, увеличение количества палочкоядерных форм при отсутствии в крови более молодых нейтрофилов следует рассматривать как дегенеративный сдвиг;

- лейкемоидный: характеризуется резким повышением содержания в крови молодых форм лейкоцитов, как встречающихся в норме (палочкоядерных и юных), так и не встречающихся в норме (миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов).

 

2.Количественные нарушения лейкоцитов крови

 

       Количественные нарушения лейкоцитов в крови проявляются сдвигами общего содержания лейкоцитов в крови относительно нормы (индивидуальной, половой, возрастной, географической).

      Общее количество лейкоцитов в крови, в сравнении с нормой, может быть, как увеличено (лейкоцитоз), так и уменьшено (лейкопения). Изменения общего количества лейкоцитов в крови могут происходить за счёт всех или отдельных видов лейкоцитов. Значительные селективные сдвиги содержания разных видов лейкоцитов, как гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов), так и агранулоцитов (лимфоцитов и моноцитов), возможны при отсутствии изменения общего количества лейкоцитов в крови.

      В патогенезе количественных сдвигов лейкоцитов в крови лежат нарушения таких процессов:

- элиминация клеток из  кроветворных органов (миелоидной  ткани костного мозга, лимфоидной  ткани различных органов) в  кровеносное русло; 

- регуляция соотношения  циркулирующего и пристеночного  пулов клеток во всех или  отдельных регионах сосудистого  русла; 

- элиминация лейкоцитов  из крови в ткани; 

- обратное поступление  лимфоцитов из тканей в кровь; 

- регуляция времени функционирования  клеток не только в крови,  но и в тканях.

        Как лейкоцитозы, так и лейкопении могут быть:

-абсолютные (во всем объёме крови, в результате нарушения процессов лейкопоэза и лейкодиереза), относительные (вследствие изменения соотношения форменных элементов и плазмы) и перераспределительные (в результате нарушения элиминации клеток из крови в ткани и обратно, выброса крови из депо, депонирования в органах, пристеночного стояния лейкоцитов);

-патологические (возникают при патологических процессах и заболеваниях) и физиологические (встречают при беременности, интенсивной мышечной работе, приёме пищи);

- наследственные (передающиеся в ряду поколений по доминантному или рецессивному типу) и приобретённые (пренатальные, или врождённые, и постнатальные);

- органические и функциональные;

- обратимые и необратимые; 

- острые и хронические.

      Лейкоцитозы характеризуются увеличением количества лейкоцитов в крови выше соответствующей нормы (выше 4-9х109/л).

      В этиологии развития патологического лейкоцитоза большое значение имеет действие различных патогенных факторов: физических (механических, термических и др.), химических (органических и неорганических), биологических (вирусных, бактериальных, паразитарных), психических, социальных.

       Различают виды лейкоцитозов:

- физиологический (беременных, рожениц, новорождённых, мышечный, пищеварительный) и патологический (при действии на организм различных  повреждающих факторов, вызывающих  травмы, ожоги, воспалительные, инфекционные, аллергические заболевания и  процессы);

- общий и локальный; 

- абсолютный и относительный; 

- острый и хронический; 

- регенеративный, дегенеративный  и регенеративно-дегенеративный.

      Лейкоцитоз может развиваться в результате увеличения в крови содержания всех,

нескольких или одного вида лейкоцитов. В зависимости от преобладания тех или иных лейкоцитов различают равномерный или неравномерный  лейкоцитоз (одинаковое или неодинаковое увеличение разных форм), нейтрофильный (нейтрофилёз, нейтрофилия), эозинофильный (эозинофилия), базофильный (базофилия), лимфоцитарный (лимфоцитоз) и моноцитарный (моноцитоз).

        Нейтрофилия чаще развивается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, особенно при ангине, паратонзиллярном абсцессе, пневмониях, гнойном плеврите и менингите, дизентерии, септической инфекции, остром и хроническом миелолейкозе.

        Эозинофилия возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни, скарлатине, глистных инвазиях, применении пенициллина и других антибиотиков).

       Базофилия развивается при гипотиреозе, оспе, аллергических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях.

      Лимфоцитоз встречают при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулёзе, сифилисе), остром и хроническом лимфолейкозе.

      Моноцитоз развивается при интоксикации организма, краснухе, бруцеллёзе, малярии, хронических инфекциях (висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом моноцитарном лейкозе.

 

3.Лейкоцитоз

 

       Лейкоцитоз это увеличение количества лейкоцитов в крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3000—5000 в 1 мкл) — до 8000—9000. Резкое увеличение количества лейкоцитов (более 20 000 в 1 мкл) нередко обозначают термином «гиперлейкоцитоз», который, как правило, сочетается со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Обычно лейкоцитоз связан с увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз или нейтрофилез), реже повышается количество других видов лейкоцитов.

       Нейтрофильный лейкоцитоз. В основе лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный лейкоцитоз). При ряде состояний, несмотря на повышение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле неизменно. Такой относительный нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного их количества из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Редко  лейкоцитоз может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический лейкоцитоз). При ряде состояний лейкоцитоз обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.

        Различают физиологический и патологический нейтрофильный лейкоцитоз. Физиологический нейтрофильный лейкоцитоз отмечается при многих состояниях: эмоциональном или физическом напряжении (эмоциогенный и миогенный), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический), приеме пищи (алиментарный). Значение в возникновении физиологического лейкоцитоз принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный). При значительном и длительном мышечном напряжении возможен ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный лейкоцитоз может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз.

       Отличительная особенность перераспределительного лейкоцитоза это его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится лейкоцитозу отмечаемый нередко во второй половине беременности (лейкоцитоз беременных). Он развивается как за счет действия перереспределительных механизмов, так и в результате увеличения продукции нейтрофилов.

Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах (инфекционный лейкоцитоз), при интоксикациях (токсический лейкоцитоз), при тяжелой гипоксии, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у больных со злокачественными новообразованиями.                В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов (например, Л-индуцирующего фактора). Лейкоцитоз вызывают также продукты распада тканей (некротоксины) и ацидоз. У больных, находящихся в агональном состоянии, в крови

могут появиться эритро- и нормобласты (агональный лейкоцитоз).

       Развитие    истинного   нейтрофильного    лейкоцитоза     обусловлено    ускорением

дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода