Патофизиология нервной системы

Тема: "Патофизиология нервной системы".

 

Н.С. – главная регуляторная система организма.

 

Особая роль обусловлена особенностями нервной  регуляции:

1. Обеспечение взаимодействия между всеми органами и системами, формирование организма как биологического единства.
2. Постоянное взаимодействие с внешней средой, которое обеспечивает приспособление к среде обитания.

 

Особенности регуляторных влияний Н.С:.

1. Очень быстрое развитие рефлекторных реакций; короткий латентный период.

2. Точное адресование влияний к определённым рецепторам.

3. Тонкое согласование  с характером раздражителя по  силе, длительности действия.

 

Патология Н.С. сопровождается нарушением функции в различных  органах и системах организма.

Первичная соматическая патология отражается на состоянии  Н.С. и Н.С. вовлекается в патогенез всех заболеваний. Ей принадлежит важная роль в организации компенсаторных реакций.

 

Механизмы нервных нарушений:

1. Изменение нервных процессов (В., Т.)
2. Нарушение целостности Н.С.

 

Этиология нервных  нарушений:

В зависимости от характера действия и происхождения все факторы делят:

1. По происхождению: - внешние;

                                        - внутренние.

2. По механизму действия:

А) Факторы, вызывающие патологию Н.С. в результате прямого действия на нервную ткань:

1) нейротропные инфекции, в том числе нейротропные вирусы (бешенство, полиомиелит).

2) нейротропные токсины (бактериальные – ботулизм, столбняк и др.).

3) нейротропные яды (яды змей).

4) эндогенные интоксикации (уремия, желтуха).

5) алкалоиды (морфин, стрихнин).

6) интоксикация окисью углерода.

7) металлы: медь, мышьяк, свинец.

8) травмы, кровоизлияния в мозг.

9) рубцовые изменения.

10) воспалительные процессы.

Б) Факторы, вызывающие нарушение  репаративно-синтетических процессов и нарушение метаболизма в нервной ткани:

1) нарушение кровоснабжения нервной ткани (ишемия).

2) гипоксии различного происхождения.

3) нарушение питания нервной ткани (недостаток белка первые 3 года – невосполнимая потеря со стороны нервной ткани).

4) недостаток витаминов группы В.

5) эндокринные заболевания – могут прямо изменять свойства нервной ткани.

6) наследственные нарушения метаболизма, наследственные энзимопатии (фенилкетонурия – нарушение метаболизма фенилаланина).

7) аутоиммунные поражения нервной ткани (демиелинизация).

В) Факторы, действующие рефлекторно и вызывающие чрезмерное возбуждение мозга с развитием психического и эмоционального перенапряжения

Например: аудиогенная эпилепсия у крыс.

Также возможно сочетание  факторов.

 

Основные закономерности нарушения функций Н.С:.

Функциональные нарушения Н.С. имеют в своей основе формирование патологической реактивности (неадекватность реакций – несоответствие конкретному действию раздражителя).

 

Основные формы  патологической реактивности Н.С.:

1. Патологическая доминанта.
2. Патологический «больной» пункт.
3. Патологический парабиоз.
4. Патологические рефлексы.

 

1. Патологическая доминанта.

Очаг патологически усиленного возбуждения, возникающего в ЦНС под влиянием болезнетворного раздражения.

Определение «Доминанта»  предложил Ухтомский А.А. ( русский князь, который обучался в духовной академии)

Доминанта – господствующий центр возбуждения.

Свойства доминанты:

1. повышенная возбудимость центра;
2. господствующее положение центра в результате очень сильного возбуждения;
3. способность к суммации возбуждения, иррадиация возбуждения – притягивание возбуждения из других центров.
4. способность тормозить активность других центров.

 

2. Патологический «больной» пункт.

Отличается от доминанты  тем, что он формируется по отношению  к строго определённым раздражителям, если доминанта подкреплена любым раздражением, то «больной» пункт активируется специальными раздражителями, по отношению к которым он сформировался.

Определение «больной »  пункт предложил Павлов.

Например: фобии у человека к острым предметам, страх темноты, страх высоты. Фобии – классический пример «больного» пункта.

 

3. Патологический парабиоз.

Парабиоз – состояние промежуточное между жизнью и смертью.

Учение о парабиозе  было сформировано Вернадским. «Вся моя  жизнь прошла в обществе нервно-мышечного  аппарата».

Парабиоз проявляется как состояние стойкого возбуждения, потерявшего способность распространяться.

Выделяют:

1. Физиологический парабиоз. Характерно: кратковременное протекание изменений и обратимость. В отношении ВНД парабиотическим состоянием считают переход мозга от бодрствования к состоянию сна.
2. Патологический парабиоз. Характерно: длительность развития состояний и необратимость. Может закончиться смертью нервного субстрата.

Фазы парабиоза:

а) уравнительная;

б) парадоксальная;

в) ультрапарадоксальная;

г) тормозная.

а) Уравнительная фаза характеризуется одинаковой выраженностью  ответов на сильные и слабые раздражители.

Механизм: снижение лабильности нервной ткани сильные раздражители могут вызвать ответ только в ритме раздражения этого субстрата – потеряна способность к усвоению ритма. Слабый ответ может генерировать ответ, соответствующий лабильности ткани.

б) Парадоксальная фаза характеризуется тем, что сильный раздражитель не вызывает ответа, а слабый вызывает.

Механизм: сильный раздражитель вызывает развитие запредельного торможения.

в) Ультрапарадоксальная фаза заключается в том, что положительные раздражения не вызывают ответ, а отрицательные вызывают.

Например: галлюцинации – когда реальные раздражители внешнего мира не воспринимаются, а слабые следы прежних возбуждений (механизмы памяти) приводят к возникновению эндогенного мира, в котором и живёт человек.

г) Тормозная фаза –  истощение субстрата нервных  процессов и развитие торможения.

Значение парабиоза:

Охранительное значение, так как потеря способности нервной ткани отвечать на раздражение приводит к периоду восстановления резервов ткани и далее к возможному её выживанию.

 

4. Патологические рефлексы.

Например: извращенные рефлексы, рефлекторные параличи, рефлекторные контрактуры, рефлексы с необычной проекцией (р. Бабинского) см. уч. Адо 1994 год.

Механизмы патологической реактивности:

1. Изменение силы процессов торможения и возбуждения.
2. Изменение подвижности нервных процессов.
3. Изменение уравновешенности нервных процессов.
4. Истощение нервных процессов вплоть до полного прекращения.

 

Типовой патологический процесс, лежащий в основе развития нервно-патологического синдрома – описан как генератор патологически усиленного возбуждения.

Например: нарушение клеточных, синаптических и внесинаптических механизмов.

ГПУВ – совокупность гиперактивных нейронов, которые могут возникать в различных отделах ЦНС.

 

Характеристики  ГПУВ:

1. Характеризуется той эффекторной активностью, которая характерна для соответствующих отделов ЦНС, эта активность не зависит от характера возбуждений, приходящих в ГПУВ – это черта доминанты.
2. ГПУВ характеризуется способностью к самоподдержанию, то есть к автономному функционированию (Крыжановский Георгий Николаевич).

 

Этиология:

1. Различные воздействия на ЦНС, непосредственно повреждающие ее.
2. Аутоиммунные поражения.
3. Усиление СРО в нервных центрах.
4. Наследственные дефекты синаптической передачи.
5. Образование возбуждающих аминокислот.
6. Образование пептидов и других БАВ.
7. Образование патотофогенов.

 

Основные патогенетические механизмы:

1. Первичное усиление возбуждения с последующим ослаблением торможения.
2. Первичный дефицит торможения с последующей гиперактивностью очага.

 

Механизмы усиленного возбуждения:

1. Усиленная афферентная импульсация.
2. Нарушение механизмов инактивации нейротрасмиттеров.
3. Образование возбуждающих аминокислот и пептидов в ткани мозга.
4. Нарушение электролитного баланса, дефицит К⁺.

 

Механизмы дефицита торможения:

1. Нарушение синтеза медиаторов торможения.
2. Усиленное разрушение медиаторов торможения.
3. Нарушение рецепции медиаторов торможения.
4. Нарушение соотношения медиаторов (дефицит дофамина и AцX).
5. Нарушение электролитного баланса.

 

Строение ГПУВ:

1. В центре триггерные (пеймекерные) нейроны.
2. Нейроны, вовлечённые в электрогенез триггерными нейронами.
3. Нейроны, которые  могут быть вовлечены во вторичный ответ.

 

Стадии развития:

1. Ранняя: ГПУВ возбуждается внешними воздействиями, торможение ещё может развиваться и очаг не обладает автоматичностью.
2. Поздняя: характеризуется выраженным нарушением торможения, вплоть до потери: торможения. Синхронизация электрической активности нейронов, способность к самоподдержанию возбуждения, за счет кругового движения.

 

ГПУВ становится патологической детерминантой, которая определяет формирование соответствующих патологических систем.

Например:

- ГПУВ формируется на уровне зрительных бугров с возникновением болевого ощущения – фантомные боли (боли в ампутированной конечности).

- ГПУВ формируется в гипоталамической области – развитие ГБ.

- ГПУВ формируется  в моторных центрах – развитие моторных судорожных припадков.

 

Функции ЦНС:

1. Сенсорные.
2. Моторные.
3. Реакции вегетативной нервной системы.
4. Высшие функции мозга и их нарушения (восприятие, память, обучение, речь, сложные мотивации).

 

Нарушение сенсорных функций:

 

Классификация сенсорных нарушений:

I. В зависимости от характера нарушений (количественных):

1. Гиперестезия (повышенная чувствительность).

2. Гипестезия (пониженная чувствительность).

3. Анестезия (отсутствие  чувствительности).

4. Парастезия (появление необычных ощущений).

5. Дизестезия (извращение чувствительности).

II. В зависимости от вида чувства:

1. Расстройства простой  чувствительности:

а) нарушение тактильной,

б) нарушение температурной,

в) нарушение болевой,

г) нарушение проприоцептивной чувствительности.

2. Расстройства сложной чувствительности:

а) нарушение чувства локализации;

б) нарушение чувства дискриминации (способность различать 2 точки как раздельные);

в) астереогнозия – неспособность определить предмет на ощупь;

г) нарушение чувства положения тела в пространстве, соотношения частей тела.

Например: при поражении правой височной доли наблюдается явление аморфосинтеза – нарушение схемы тела – человек не воспринимает левую половину тела; агнозия – потеря способности узнавать предметы.

III. В зависимости распространённости нарушений (локализации повреждения):

1. Тотальные расстройства чувствительности.

Потеря всех видов  чувств (при разрушении периферических нервов).

2. Диссоциированные нарушения.

Возникают при центральных  повреждениях (поражения в области  разделения путей).