Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность.

 

I. ДЕФИНИЦИИ

1. Коронарная недостаточность -  несоответствие между доставкой кислорода к сердцу по коронарным артериям и потреблением кислорода миокардом. Острая и хроническая.

Распространенность. Основная причина смерти в группе  патологии ССС. Вместе с ИБМ занимает 90% смертности от СС заболеваний.

2. Ишемия - уменьшение доставки кислорода к органу вследствие снижения кровотока. В отличии от этого гипоксия может развиваться при нормальном и повышенном коронарном кровотоке из - за снижения насыщения крови кислородом.

3. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - недостаточность коронарного кровообращения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий.

4. Стенокардия (грудная жаба) - приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку.

«Канадская» классификация функциональных классов стенокардии напряжения

I класс   -	Редкие приступы при интенсивных нагрузках. ФА не ограничена.
II класс  -	Приступы при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице выше 1 этажа. ФА несколько ограничена.
III класс -	Приступы при обычной ходьбе на небольшое расстояние. Выраженное ограниченное ФА
IV класс -	Приступы возниикают при малейшей ФА и даже в покое. (25 ВТ при ВЭМ).

Выделяют так же стабильную и нестабильную стенокардию. Вариантная стенокардия («особая», «вазоспастическая», «Принцметала»).

5. Инфаркт миокарда - возникновение в сердце некроза, связанного с нарушением коронарного кровотока.

• крупноочаговый (трансмуральный)
• мелкоочаговый (нетрансмуральный)

 

II. ЭТИОЛОГИЯ

1. Кардиальные факторы

• Атеросклероз. Главная причина. Гемодинамически значимый стеноз и окклюзия.
• Коронароспазм. (стенокардия Принцметала). Другой вариант коронароспазм при ИБС. Могут играть роль «миокардиальные мостики» - мышечные формирования, проходящие через миокард желудочков и покрывающие коронарные артерии.
• Тромбоз. Чаще как осложнение АЗ.
• Снижение коронарного резерва. Коронарный резерв способен обеспечивать увеличения ПО2 от 10 мл/мин/100 гр в покое до 65. (Коронарный резерв равен 55 мл/мин/100 г). По кровотоку в 4-5 раз. Снижение за счет потери эластичности, регуляции, гипертрофии и др.
• Субинтимальные кровоизлияния.

2. Экстракардиальные факторы

• стресс и активация САС
• гипертония
• тиреотоксикоз
• анемия (острая геморрагическая)

3. Понятие факторов риска ИБС

• гипертония
• ожирение и ИМТ
• гиподинамия
• гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия
• курение
• стресс (стресс - коронарный тип А по Дженкинсону)
• наследственность и пол

 

III. ПАТОГЕНЕЗ

1. Особенности коронарного кровообращения

• Угол отхождения артерий от аорты близок к 90°, турбуленция
• Затруднение кровотока в систолу из-за компрессии особенно ветвей левой коронарной артерии
• Поздние анастомозы. Феномен обкрадывания
• Особенности метаболизма. ЖК как основной источник энергии при окислительном фосфорилировании. Лактат

2. Регуляция коронарного кровообращения

а) нервная.

• симпатическая иннервация. Преимущественно b, но есть и a. b - рецепторы опосредуют увеличение ЧСС и одновременно расширяют коронарные артерии. При АЗ нередко преобладают a - эффекты - спазм.
• холинэрмические влияния выражены в меньшей степени. Расширение

б) гуморальная.

• гормоны и БАВ («+» - суживание «-» - расширение)
• адреналин        +
• ангиотеизин     +
• тромбоксан      +
• простациклин  -
• гистамин          -
• серотонин        -
• брадикинин     -
• тироксин          -
• метаболиты
• рСО2             -
• Н+                  -
• аденозин      -

 3. Ишемия - паранекроз - некробиоз - некроз - (аутолиз) - исход

зона ишемического повреждения  

рубцевание             аневризма,  

                               разрыв и тампонада

 

IV. ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Аритмии
2. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм.рт.ст.)

• истинный - ослабление сокращений (СН)

• болевой - рефлекторное торможение (запредельное) центров Cl регуляции (Сосудистая недостаточность)
• аритмический (СН)

Стадии: I  САД 80 мм.рт.ст

   II САД 60 мм рт.ст.

   III САД меньше 60 мм рт.ст.

Основное звено патогенеза- снижение АД

3. Синдром Дресслера (постинфарктный), 1956 г.

Триады: плеврит, пневмонит (аллергический), перикардит.

В основе сходство эндокардиальных мертвых клеток со сходными по происхождению. Через 1 месяц и более после ИМ.

 

5. ДИАГНОСТИКА

1. ЭКГ

• зона ишемии: высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и прежде всего реполяризации.
• зона повреждения: смещение сегмента ST. Паранекроз, некроз. Страдает фаза «плато» деполяризации.
• зона некроза: патологический Q (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 R) или QS. Участок некроза не деполяризуется.

Стадии

• ишемическая: высокий симметричный Т
• ишемического повреждения: смещения ST выше изолинии и его слияние с Т
• острая: патологический Q или QS. Смещение ST выше изолинии и его слияние с высоким T (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»)
• подострая: патологический Q или QS. ST на изолинии. Т - отрицательный, глубокий
• рубцовая: патологический Qили QS. ST на изолинии. Т - слабоотрицательный, или положительный, или сглажен

2. ВЭМ. Для установления скрытой ИБС и функционального класса.

3. Стресс - эхокардиография. Диагностика ИБС по нарушению подвижности стенки миокарда под нагрузкой (ЧПЭС, ВЭМ, медикаменты)
4. Лабораторная диагностика

(0-10 нМ/сл)  -  КФК > (3200 нМ/см) - ЛДГ >	Позволяют дифференцировать ИМ и стенокардию, при которой КФК и ЛДГ не изменяются. Особенно ЛДГ1 и 2
- миоглобин > - К >	Маркер острой фазы, признак деструкции миокарда. Рутинным методом в норме 0

 

Специфична для миокарда МВ - форма КФК, ее появление - ранний признак повреждения миокарда.

Особо специфично увеличение гликогенфосфорилазы, однако ее мало определяют.