Конспекты лекций по дисциплине "Геронтология и гериатрия" для студентов 6 курса лечебного факультета

 

Таковы основные причины потери костной массы при старении. Скорость потери костной массы у всех людей  различна. Она зависит от многих факторов. Выделяют следующие факторы риска развития остеопороза:

• генетические: женский пол, пожилой возраст, расовая принадлежность (белая и монголоидная расы), низкая масса тела (меньше 50 кг), низкая пиковая костная масса, семейная агрегация, несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Энлерса-Данлоса, гомоцистинурия, лизинурия;
• гормональные: женский пол, позднее начало менструаций, ранняя менопауза, бесплодие, длительные периоды аменореи в репродуктивный период, заболевания эндокринной системы как у женщин, так и у мужчин;
• стиль жизни: курение, злоупотребление алкоголем, злоупотребление кофеином, сидячий образ жизни, избыточная физическая нагрузка, низкое потребление кальция, избыточное потребление мяса, дефицит витамина Д;
• сопутствующие заболевания:

1. заболевания эндокринной системы (болезнь и синдром        Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность);
2. ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит);
3. заболевания органов пищеварения (резецированный желудок, синдром мальабсорбции, хронические заболевания печени);
4. заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони);
5. заболевания крови (миеломная болезнь, талассемия, системный мастоцитоз, лейкозы и лимфомы);
6. другие заболевания и состояния (длительная иммобилизация, овариэктомия, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания, трансплантация органов);

• длительное употребление некоторых лекарств (глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, антикоагулянтов (гепарин), антиконвульсантов, препаратов лития, метотрексата, циклоспорина А, препаратов тетрациклина, диуретиков (фуросемид), препаратов фенотиазина, антацидов, содержащих алюминий, агонистов гонадотропного и гонадотропин-рилизинг-гормонов, а также химиотерапия);

  

             85% всех случаев остеопороза приходится  на инволюционный остеопороз.

 

     Остеопороз I типа (постменопаузальный) является классической формой заболевания, впервые описанной в 1941 году. Как правило, заболевание поражает женщин в течение 15-20 лет после менопаузы и характеризуется потерей преимущественно трабекулярной костной ткани,  компрессионными переломами позвонков, переломами дистального отдела лучевой кости и переломами лодыжек. Нарастает также частота эдентулизма (отсутствия зубов) из-за остеопороза костей челюстей. Те же места переломов характерны для стероидного и гипогонадального остеопороза.

      Остеопороз II типа (сенильный) развивается как у женщин, так и у мужчин в возрасте 70 лет и старше, но в 2 раза чаще у женщин. Он характеризуется поражением костей с преобладанием кортикальной костной ткани. Основными клиническими проявлениями являются переломы проксимального отдела бедра и позвоночника, хотя переломы проксимальных отделов плечевой и большеберцовой костей и таза также встречаются довольно часто. Те же места переломов характерны для остеопороза на фоне гиперпаратиреоза, тиреотоксикоза. Множественные переломы позвонков в виде клиновидной деформации ведут к образованию усиленного дорсального кифоза, называемого «вдовий горб».

 

     У многих пациентов  с остеопорозом имеются жалобы  на боли в спине, усиливающиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении (стоя или сидя). Эти боли ослабевают или исчезают после отдыха лежа. Выраженность болевого синдрома может быть неодинаковой не только у разных больных, но и у одного и того же больного в разные периоды болезни.

 

     Наиболее широко распростаненным  и общепринятымметодом установления  остеопении является визуальная  оценка рентгенограмм скелета.  К сожалению, рентгенологически  диагноз остеопороза может быть  поставлен, когда уже 20-30% костной массы потеряно.

    В последние годы все  большую популярность приобретают  методы костной денситометрии.  Они основаны на определении  минеральной плотности костной  ткани. Определение минеральной  плотности кости для оценки  риска переломов костей не менее информативно, чем измерение артериального давления для прогнозирования развития инсульта и более информативно, чем определение уровня холестерина в крови для прогнозирования течения ИБС.   Большинство методов для измерения минеральной плотности костной ткани  базируются на том факте, что кость и мягкие ткани поглощают ионизирующее излучение с разной интенсивностью. Применяют также изотопные методы (однофотонная абсорбциометрия, двухфотонная абсорбциометрия); рентгенологические методы (моноэнергетическая абсорбциометрия; двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография). Применяют компьютерную томографию и ультразвуковые методы. При анализе результатов, полученных с помощью этих методов, необходимо сопоставление с клиническими и рентгенологическими данными. Следует учитывать, что наличие остеоартроза, деформирующего спондилеза со сколиозом, кальцификации мягких тканей и переломов в месте исследования могут искажать показатели плотности кости в сторону их увеличения.

 

     Скорость образования или разрушения матрикса костной ткани может оцениваться либо при измерении активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток, таких как щелочная и кислая фосфатаза, либо путем определения компонентов, поступающих в кровоток во время синтеза или резорбции кости.

 

Предотвращение и лечение остеопороза.

 

1. Потребление достаточного количества кальция с пищей.

Сколько кальция требуется человеку в сутки?  Женщины старше 50 лет, получающие эстрогены, должны употреблять 1000 мг кальция в сутки, женщины такого же возраста, не получающие эстрогены должны употреблять 1500 мг кальция в сутки. Мужчины и женщины старше 65 лет должны получать 1500 мг кальция в сутки. Какие продукты содержат наибольшее количество кальция? Как известно, высокое количество кальция содержится в молоке и молочных продуктах. На этом основаны рекомендации употреблять молоко для профилактики остеопороза.

 

2. Достаточная физическая активность.  Известно, что иммобилизация вызывает  быструю потерю кости, а  физически активные люди имеют более высокую костную массу. Механическая нагрузка вызывает напряжение или изменение размеров кости, и именно эта деформация вызывает локальную костную ответную реакцию. По-видимому, напряжение угнетает костную резорбцию и стимулирует костеобразование. Особенно эффективны для профилактики остеопороза, по мнению некоторых авторов, силовые упражнения.

 

3.Масса тела. Установлено, что  женщины с остеопорозом имеют  одинаковое количество мышечной  массы, но меньшее количество  жировой ткани, чем женщины без остеопороза. Предполагают, что кумуляция эстрогенов в жировой ткани замедляет темп развития остеопороза у женщин в постменопаузе. У мужчин показатель плотности костной ткани  коррелировал с величиной мышечной, но не жировой ткани.

 

4. Избегать курения, приема алкоголя, тяжелых физических нагрузок.

 

 

5. Лекарственное лечение остеопороза.

 

Препараты, применяемые для лечения  остеопороза, можно разделить на три группы:

1. преимущественно угнетающие костную резорбцию;
2. стимулирующие костеобразование;
3. препараты многопланового действия.   

 

Заболевания суставов в пожилом  и старческом возрасте.

Остеоартроз – наиболее частое заболевание  суставов. Его распространенность в  возрасте старше 60 лет достигает 97%. Как известно, остеоартроз – это  дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Суставной хрящ, также как кость, претерпевает в течение жизни ряд изменений своей структуры. Только у детей до 10 лет не удается обнаружить дегенеративных изменений в суставе. После 10 лет и всю оставшуюся жизнь человека в суставе непрерывно идет процесс старения. В чем он заключается? Это:

1. уменьшение содержания хондроитинсульфата, что ведет к уменьшению гидродинамических свойств хряща и снижению скорости диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости в хрящ (как вы помните, хрящ не имеет сосудов и получает питание из синовиальной жидкости);
2. гибель хондроцитов приводит к замещению основного вещества соединительной тканью (хрящ обладает очень слабыми регенераторными свойствами);
3. первые два фактора приводят к потере эластичности и упругости хряща;
4. разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки, обычно в середине суставной  поверхности  кости.

 

     Таким образом, с  возрастом нарастает дегенерация  суставного хряща, что является  нормальным физиологическим процессом  и субъективно человеком  не  ощущается.

     Хотя с возрастом  неизбежно нарастают дегенеративные  изменения в суставах, нельзя  считать остеоартроз только следствием  старения человека. Высокое значение  придается механическому фактору.  У грузчиков, шахтеров, спортсменов  остеоартроз развивается чаще.  Лица с ожирением также  больше склонны к возникновению остеоартроза.

     Анатомические изменения  в суставах при остеоартрозе  напоминают картину естественного  старения хряща. Как же отличить  в таком случае  остеоартроз?  При остеоартрозе изменения хряща сочетаются с дегенеративными изменениями суставных поверхностей эпифизов, уплотнением их субхондральной части, развитием так называемого субхондрального остеосклероза. Разволокнение хряща приводит к отделению фрагментов хряща, которые попадают в суставную полость. В области субхондрального остеосклероза возникает артериальная и венозная гиперемия, что в конечном итоге ведет к образованию дефектов костной ткани в этих областях. В периферических участках суставной поверхности, которые лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное разрастание хряща, за которым следует его окостенение и образование остеофитов.

Попавшие в синовиальную жидкость фрагменты хряща раздражают синовиальную оболочку и вызывают ее воспаление. Этот процесс не первичный, как при воспалительных изменениях суставов, но, тем не менее, в конечном счете, повторяющийся небольшой реактивный синовит приводит к фиброзу синовиальной оболочки.

 

Тема 8 Артериальные гипертензии  в пожилом и старческом возрасте: особенности клинического течения и терапии

     Эпидемиологические  и клинические исследования указывают  на закономерный рост заболеваемости  населения артериальной гипертензией  с увеличением возраста. Артериальная  гипертензия является основным  фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом и старческом возрасте. Как меняется АД с возрастом? ДАД постепенно увеличивается до 50-60 лет, в пожилом возрасте обычно отмечается плато, затем, в старости, оно может несколько снизиться. Систолическое АД повышается примерно до 80 лет, затем обычно стабилизируется.

    

     У лиц старших возрастных  групп чаще встречается изолированная  систолическая артериальная гипертензия.  Выделяют I и II типы ИСАГ: первый тип – так называемая первичная систолическая гипертония, когда ни в анамнезе, ни во время непосредственного наблюдения за больным не выявляется повышения ДАД, за исключением редкого случайного; второй тип характеризуется тем, что наблюдается постепенная трансформация длительно существующей систоло-диастолической артериальной гипертонии в ИСАГ.

          Чем  обусловлено увеличение частоты  АГ с возрастом?  При старении  происходит снижение эластичности  сосудов  вследствие излишнего  отложения эластина, коллагена, гликозаминогликанов  и кальция в стенке аорты  и крупных артерий, теряется способность сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимые расслабляющие факторы. Кроме того, по мере снижения растяжимости артерий скорость распространения пульсовой волны увеличивается.

     С возрастом снижается  контроль барорецепторами частоты сердечных сокращений и кардиотонической функции, ухудшается барорецепторная модуляция симпатического воздействия на периферическоекровообращение. Снижается работа сердечно-легочных рецепторов, которые подавляют симпатический тонус, почечную секрецию ренина и вазопрессина. Эти факторы тоже несут ответственность за повышение АД симпатической активности у пожилых.

     Уменьшение в пожилом  возрасте числа нефронов, возможно, определяет их повышенную чувствительность  к натрию, а также приводит  к нарушению фильтрации и задержке натрия с последующим развитием гломерулярной гипертонии, что в свою очередь ведёт к прогрессирующему гломерулосклерозу. С возрастом ренин-ангиотензиновая система становится менее чувствительной к различным воздействиям. Содержание ренина в плазме уменьшается с возрастом, что связано со снижением количества юкстамедуллярных клеток, уменьшением массы почек. Гипоренинемией, независимо от механизма её развития, объясняется большая чувствительность пожилых лиц к диуретикам и антагонистам кальция. Усиленный ответ на мочегонные препараты, возможно, связан также с увеличенным внутрисосудистым объемом и меньшей реакцией ренина на его уменьшение. Меньшая эффективность b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II у больных пожилого возраста, вероятно, связана с реализацией их антигипертензивного эффекта через снижение активности ренина и угнетение системы РАС.