Эндометриоз

Эндометриоз. 

 

Эндометриоз – это патологический процесс, формирующийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостаза, характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции с эндометрием, за пределами нормальной локализации слизистой оболочки тела матки. 

Высокая стоимость и недостаточная эффективность лечения, высокая заболеваемость среди женщин репродуктивного возраста, тяжёлые физические и психоэмоциональные страдания обусловливают актуальность проблемы эндометриоза.

Эндометриоз встречается в любом возрасте. Эндометриозом страдают до 10% женщин. В структуре стойкого болевого тазового синдрома эндометриоз занимает одно из первых мест (80% пациенток), среди пациенток с бесплодием эндометриоз встречается в 30%. Чаще всего наблюдают генитальный эндометриоз, у 6–8% пациенток выявляют экстрагенитальные формы эндометриоза. Данные лапароскопии у многорожавших пациенток, подвергающихся процедуре ДХС по желанию, свидетельствуют об отсутствии или, по крайней мере, крайне невысокой частоте наружного эндометриоза в этой группе женщин. Беременность и роды, а также длительное грудное вскармливание способствуют снижению клинической активности и регрессу эндометриоза. Прерывание беременности всегда способствует обострению заболевания.

Этиология и патогенез.  

Эмбриональная теория развития эндометриоза появилась одной из первых. Учитывая, что овариальные и мюллеровы  ходы происходят из целомического мезотелия,  предполагается, что герминативный эпителий яичников может превращаться в эндометрий, который является производным мюллерова хода. Эта теория объясняет происхождение только эндометриоза яичников.

Метапластическая теория.

Согласно этой теории, развитие эндометриоза происходит вследствие метаплазии (перерождения) мезотелия брюшины, эпителия канальцев почек, плевры, эндотелия лимфатических сосудов, в результате которой образуются фокусы эндометриоидоподобных желез и стромы. Однако эта теория считается недостоверной, так как, согласно ей, эндометриоз мог бы развиваться и у женщин с врожденным отсутствием матки, а также у мужчин, чего на практике мы не видим.

Имплантационная теория – это теория развития эндометриоза, согласно которой формирование очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия через маточные трубы с дальнейшей их имплантацией на брюшине и органах брюшной полости.

Исследования показали, что в менструальной крови выявлены жизнеспособные клетки эндометрия, которые хорошо имплантируются и растут на брюшине. Этому способствует также нарушение оттока менструальной крови (в том числе использование тампонов), транслокация частиц эндометрия в брюшную полость в результате акушерских и гинекологических операций.

Описано множество случаев развития эндометриоза шва после эпизиотомии и лапаротомии по поводу кесарева сечения, а эндометриоза шейки матки – после травмы шейки или диатермокоагуляции эрозии шейки матки накануне менструации, что также можно объяснить этой теорией.

Метастатическая (лимфо -  и гематогенная теория).    

Согласно этой теории, способные к имплантации клетки переносятся по кровеносным и лимфатическим сосудам. Это объясняет вовлечение в процесс богато васкуляризованных органов, таких, как легкие, почки, кожа  и мышцы.

Генетические факторы. Доказано, что в развитии эндометриоза играет роль материнский тип наследования. Частота встречаемости эндометриоза у монозиготных близнецов достигает 75%. В целом же эндометриоз рассматривается как заболевание с мультифакториальным типом наследования.

Гормональная теория развития эндометриоза объясняет развитие всех его форм изменениями гормональной функции яичников и гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушение секреции гонадотропных гормонов и стероидогенеза в яичниках (уменьшение базального уровня прогестерона, гиперэстрогения, хаотичные выбросы ЛГ и ФСГ) создают необходимые условия для развития эндометриоидных имплантатов и поддержания их активного состояния.

Иммунная теория происхождения эндометриоза выдвинута в 1975 году. С позиций этой теории, развитие очагов эндометриоза возможно лишь в случае нарушения состояния местного иммунитета, так как в норме все блуждающие участки эндометрия должны лизироваться.

Согласно этой теории эндометриоз развивается вследствие дисфункции иммунной системы: возникает Т-клеточный иммунодефицит, гипофункция Т-супрессоров, поликлональная активация В-лимфоцитов, эффекторов гиперчувствительности замедленного типа, угнетение бластной трансформации лимфоцитов, снижение активности натуральных киллеров. Наличие клеточного иммунодефицита создает условия для развития и функционирования эктопически расположенных участков эндометриоидной ткани.

Ни одна из известных теорий не может в полной мере объяснить его возникновение. Гормональные и иммунные факторы  не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, однако способствуют этим процессам.

Морфология эндометриоза. Эндометриоз имеет форму узлов, инфильтратов или кистозных образований, полость которых заполнена геморрагическим содержимым (густая, коричневая жидкость, напоминающая шоколад). Узлы формируются в результате проникновения в ткани, окружающие фокусы эндометриоза, менструальноподобных кровянистых выделений, протеолитических и липолитических ферментов, выделяемых патологическими имплантами, а также продуктов деструкции тканей, образующихся в зоне эндометриоза. Эндометриоидные узлы не имеют соединительнотканной капсулы.

Черты эндометриоза, сближающие его с истинной опухолью: способность к инфильтрирующему росту, отсутствие окружающей соединительнотканной капсулы вокруг эндометриоидного очага (за исключением эндометриоидных кист) и тенденция к инвазии в отдельные органы. 

Однако эндометриоз отличается от опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии, способностью к автономному безостановочному росту, зависимостью клинических проявлений от менструальной функции.

Малигнизация эндометриоза также возможна, причем в любом возрасте, в том числе и во время менопаузы и после хирургической кастрации (удаления яичников).  

 

Классификация эндометриоза  

 

Современные классификации эндометриоза учитывают локализацию, степень распространенности, глубину поражения, гистологические варианты эндометриоидных поражений.

По локализации различают генитальный и экстрагенитальный эндометриоз.

Классификация эндометриоза по локализации 

 

I. Генитальный эндометриоз — локализован во внутренних или наружных половых органах. 

 

1.      Внутренний эндометриоз.         

1.) Эндометриоз тела матки (аденомиоз)           

2.) Эндометриоз перешейка.          

3.) Эндометриоз интрамуральной части маточных труб. 

 

2.                Наружный эндометриоз. 

 

 

          Перитонеальный (внутрибрюшинный) эндометриоз:

•        эндометриоз яичников;

•        эндометриоз маточных труб;

•        эндометриоз тазовой брюшины.  

 

 

          Экстраперитонеальный эндометриоз:

•         эндометриоз наружных половых органов;

•        эндометриоз влагалища;

•         эндометриоз влагалищной части шейки матки;

•        ретроцервикальный эндометриоз;

•        эндометриоз маточных связок.  

 

II. Экстрагенитальный эндометриоз (эндометриоз ЖКТ, мочевыделительных органов (почки, мочевой пузырь), нервной системы (мозг, нервы, глаза), кожи, пупка, послеоперационных ран, легких, плевры и др.).

После появления лапароскопических методов диагностики и лечения появилась классификация эндометриоза Американского общества фертильности, базирующаяся на балльной оценке клинико-анатомических признаков эндометриоза, на основании которой выделяют 4 степени тяжести заболевания. В настоящее время за рубежом она является основной классификацией эндометриоза.

В 1984 году Л. Semm, используя эндоскопические данные, предложил выделить так называемые «малые формы» эндометриоза. Это эндометриоидные гетеротопии, не превышающие 0,5 см. в диаметре, и обычно не сопровождающиеся клиническими симптомами, за исключением бесплодия.  

Рассмотрим классификацию основных клинических форм диффузной формы аденомиоза (В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 1998): 

 

●стадия I ― патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки;

●стадия II ― переход патологического процесса на мышечные слои;

●стадия III ― распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до её серозного покрова;

●стадия IV ― вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов. 

 

Кроме того, выделяют узловую форму аденомиоза, когда эндометриоидная ткань разрастается внутри матки в виде узла, напоминающего миому матки. 

 

Классификация эндометриоидных кист яичников:

●стадия I ― мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшина прямокишечноматочного пространства без образования кистозных полостей;

●стадия II ― эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5–6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;

●стадия III ― эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

●стадия IV ― двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространённый спаечный процесс. 

 

Классификация эндометриоза ретроцервикальной локализации:

●стадия I ― расположение эндометриоидных очагов в пределах ректовагинальной клетчатки;

●стадия II ― прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;

●стадия III ― распространение патологического процесса на крестцовоматочные связки и серозный покров прямой кишки;

●стадия IV ― вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой и / или сигмовидной кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечноматочного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки. 

 

Классы экстрагенитального эндометриоза:

Класс «I» — кишечный (прямая, сигмовидная кишки, аппендикс);

Класс «U» — мочевой (мочевой пузырь, почки, уретра);

Класс «L» — бронхолегочной (легкие, плевра);

Класс «О» — эндометриоз органов (послеоперационный рубец, сальник). 

 

Клиническая картина.

Ведущими симптомами эндометриоза у пациенток являются 3:

Боль

Нарушение менструального цикла.

Бесплодие

В зависимости от локализации и степени тяжести эндометриоза эти симптомы могут быть выражены в разной степени.

Боль наиболее характерна для пациенток с эндометриозом тазовой брюшины, яичников, маточных труб, ректовагинальной перегородки.  Это постоянные тазовые боли, которые не изменяются под влиянием часто необоснованно проводимой противовоспалительной и антибактериальной терапии, усиливаются при половом акте и во время менструации, часто делая женщину нетрудоспособной.  Боли во время сексуальных контактов (диспареуния) зачастую заставляют пациентку избегать половой жизни. Они характерны для ретроцервикального эндометриоза.  У некоторых пациенток могут возникать дизурические явления, однако во время лапароскопии обнаруживают эндометриоз брюшины таза, но не мочевого пузыря.

Эндометриоз матки в основном проявляет себя нарушениями менструального цикла, зачастую приводя вследствие гиперполименорреи к выраженной анемизации пациентки. Очень характерным симптомом у пациенток с аденомиозом являются кровянистые мажущие выделения из половых путей «шоколадного» цвета за 1-2 дня до начала менструации. Подобные выделения также могут быть в конце менструации. Связаны они с тем, что патологически измененный эндометрий в очагах более чувствителен к снижению концентрации прогестерона, поэтому он начинает «менструировать» немного раньше, а заканчивает позже, чем нормальный эндометрий.

Для эндометриоза шейки матки характерны контактные кровяные выделения.

Характерным симптомом эндометриоза считают бесплодие.

Причинами бесплодия у женщин с эндометриозом являются:

1.     Нарушением гормональной регуляции, которая и являлась причиной эндометриоза (ановуляция, недостаточность функции желтого тела)

2.     Спаечным процессом в малом тазу с поражением маточных труб.

3.     Изменением эндометрия при аденомиозе, в том числе местным синтезом простагландинов, препятствующих имплантации.  

Важно, что при малых формах никаких других признаков или клинических симптомов может и не быть.