Эффективное лечение себорейного дерматита волосистой части головы

Лечение мастоцитоза остается симптоматическим. Считают эффективным сочетанное применение антисеротониновых, антибрадикининовых и антигистаминных препаратов (фенкарол, перитол, сандостен, тавегил, диазолин, димедрол). У ряда больных улучшение наступает при назначении глюкокортикоидных гормонов. В. С. Мельникова и Ж. К. Логунова сообщили о хорошем результате лечения гистаглобулином детей с узловатой формой мастоцитоза: после 6-го курса инъекций узлы полностью разрешились, оставив едва заметную пигментацию.

Лечение - Кожный мастоцитоз (мастоцитома) и пигментная крапивница редко требуют лечения. Возможно хирургическое лечение мастоцитоза с косметической целью.                                                Лечение системного мастоцитоза требует приема противоаллергических препаратов (тавегил, телфаст, зиртек и др.), нестероидных противовоспалительных средств (например, диклофенак), кромоглициевой кислоты внутрь.

Осторожно - Важно помнить, что мастоцитоз может наблюдаться при таких серьезных заболеваниях, как лейкозы, лимфомы, миелодиспластические синдромы. Необходимо знать, что инфекции, применение аспирина, спиртные напитки, а также прочие активаторы тучных клеток могут вызвать у больного мастоцитозом тяжелые анафилактоидные реакции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эффективное лечение себорейного дерматита волосистой части головы

Д.В.Игнатьев, К.М.Ломоносов 

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

 Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание, поражающее участки кожи, где наиболее сосредоточены сальные железы, чаще всего это кожа головы и туловища. Это распространенное заболевание, наиболее часто встречающееся у младенцев и людей среднего возраста. Оно затрагивает 1–3% населения и составляет 10% консультаций дерматолога. Себорейный дерматит волосистой части головы сопровождается зудом и/или перхотью, что может вызывать проблемы социального характера. Процесс характеризуется эритемой (покраснением) и шелушением. На сегодняшний день даже легкое течение перхоти рассматривают как одну из форм себорейного дерматита.

Этиология

Этиология себорейного дерматита недостаточно изучена, однако считается, что Malassezia, сапрофитный микроорганизм, играет ведущую роль.

Впервые гипотеза об инфекционной природе  себорейного дерматита была высказана в 1873 г.: Malassez предположил, что возбудителем себорейного дерматита является Pityrosporum-подобный микроорганизм. В дальнейшем это было подтверждено учеными-дерматологами Unna и Sabourand, идентифицировавшими возбудитель как Pityrosporum ovale. Впоследствии эти грибы переименовали в Malassezia.

Malassezia размножается на поверхности кожи, питается компонентами кожного сала, обладает липофильностью и кератинофильностью. Среди 7 описанных типов три участвуют в возникновении себорейного дерматита: furfur, globosa и restricta.

В настоящее время известно, что  эти дрожжеподобные грибы являются постоянным компонентом нормальной микрофлоры кожи более чем у 90% населения. Они концентрируются вокруг сальных  желез и используют их секрет как  источник жирных кислот, необходимых  грибам для роста и развития.

Различные исследования демонстрируют  роль  Malassezia в этой патологии. На пораженных участках концентрация этих микроорганизмов значительно выше: 83% в очагах поражения и 46% – на нормальной коже. Противогрибковые средства, назначаемые при себорейном дерматите, разрушают Malassezia. Рецидивам всегда предшествует появление Malassezia.

Доказано, что в присутствии  жира Malassezia размножается гораздо активнее. Себорея способствует пролиферации Malassezia, так как кожное сало является питательной средой для этих микроорганизмов. Это объясняет характерную локализацию поражений в зоне сосредоточения сальных желез (кожа головы, лицо, туловище). Гиперсеборея не является первопричиной процесса. Скорее, основным фактором, приводящим к развитию себорейного дерматита, является накопление кожного сала в зонах, богатых сальными железами, и сложность его удаления. Между тем некоторые медикаментозные препараты, вызывающие гиперсеборею, могут спровоцировать возникновение себорейного дерматита.

В норме кожа обладает хорошим механическим барьером для проникновения и  размножения грибковой флоры. Кислая среда поверхности кожи, жиры, выделяемые сальными железами, и продукты их превращения  губительно действуют на возбудителей инфекции, наконец, физиологический  процесс слущивания эпителия также  выполняет защитную роль и удаляет  с поверхности кожи заселившие ее микроорганизмы. Однако при определенных условиях организм теряет способность контролировать рост этих грибов и удерживать их в сапрофитном состоянии. Если в норме микрофлора волосистой части головы содержит 46% Malassezia, то при появлении перхоти (т.е. легкой форме себорейного дерматита) она уже на 74% состоит из этих грибов. При клинически выраженном себорейном дерматите наблюдается бурный рост гриба Malassezia, который выделяет липазу – фермент, расщепляющий кожное сало с образованием свободных жирных кислот, и провоцирует воспаление кожи в областях его колонизации.

Выявлены факторы, способствующие гиперактивации грибковой микрофлоры и как следствие возникновению себорейного дерматита, – это нейрогенные, гормональные и иммунные механизмы. Общеизвестно, что обострения себореи нередко связаны с нервными стрессами. Это неудивительно, так как на фоне стресса нарушается нейровегетативная регуляция сальных желез и снижается функциональная активность клеток иммунной системы. При иммунодефицитных состояниях значительно активизируется вся сапрофитная флора, в том числе грибы Malassezia furfur на коже волосистой части головы. Примером влияния гормональных факторов могут быть ситуации, когда себорея наблюдается в неонатальном периоде жизни и обычно исчезает в возрасте 6–12 мес. В этом случае себорейный дерматит может рассматриваться как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того, себорейный дерматит и перхоть часто дебютируют у лиц подросткового периода. В научных исследованиях показано, что клетки сальных желез человека реагирует на мужские половые гормоны (андрогены), увеличивая выделение сала. Действительно, у мужчин себорея наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о контролировании андрогенами деятельности сальных желез.

Определенная роль в возникновении  себорейного дерматита отводится генетическим факторам. При этом характерна так называемая себорейная конституция, которая отражает высокую генетическую предрасположенность к развитию данного заболевания. Обычно у пациентов выявляется семейный анамнез, т.е. наличие себорейного дерматита у близких родственников. Нельзя не учитывать и некоторые соматические заболевания, которые могут усугублять проявления себорейного дерматита: хронический колит, запоры, дисбактериоз, болезни печени и желчных путей. Среди этиологических факторов можно указать повышенную потливость, ношение головного убора, повышенное салоотделение, применение моющих средств, содержащих жесткие поверхностно-активные вещества.

Клиническая картина

Поговорим о проявлениях этого  заболевания. Себорейный дерматит поражает те участки кожного покрова, которые характеризуются значительным развитием сальных желез и их повышенной активностью. В качестве характерных клинических симптомов себореи рассматриваются шелушение и воспаление (покраснение) кожи, часто сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей и ресниц. Одной из характерных особенностей себорейного дерматита на коже головы является наличие мелких белых муковидных чешуек, хотя в ряде случаев шелушение может принимать и крупнопластинчатый характер. Шелушение может быть диффузным или располагаться отдельными очагами. Этот вариант течения себореи характеризуется отсутствием островоспалительных изменений на коже и трактуется как сухая себорея. Иногда пациенты считают, что чешуйки появляются из-за сухости кожи, поэтому они реже моют голову, что способствует усилению процесса. В ряде случаев наслоения чешуек бывают столь обильными, что воспаление кожи не всегда видно под этим слоем. При жирной себорее чешуйки перхоти могут приобретать желтоватый цвет и более плотно прилегать к коже головы. Если лечение не проводится, то при тяжелых формах себорейного дерматита шелушение становится очень интенсивным, чешуйки утолщаются, пропитываются кожным салом, под ними образуются эрозии, усиливается зуд. Такое состояние расценивается уже как себорейная экзема; возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Образование перхоти является результатом  воспаления, вызванного грибами и  продуктами распада кожного сала; происходит нарушение процессов  ороговения эпидермиса. При этом обнаруживается ускорение деления клеток, усиление слущивания рогового слоя. В клетках  рогового слоя не завершается процесс  ороговения и клетки сохраняют ядра (в норме клетки рогового слоя безъядерные).

Однако перхоть надо отличать от других заболеваний, сопровождающихся шелушением кожи. Чешуйки, похожие на перхоть, могут наблюдаться при  псориазе, атопическом дерматите и некоторых редких наследственных дерматозах. При псориазе мы видим на волосистой части кожи головы бляшки с серебристо-белыми чешуйками на поверхности. Инфильтрация (утолщение) кожи обязательно выражена при псориазе и редко наблюдается при себорейном дерматите. Атопический дерматит, помимо сухости и шелушения волосистой части головы, характеризуется инфильтрацией (утолщением) кожи подколенных и локтевых сгибов, задней поверхности шеи и сильным зудом. Разноцветный отрубевидный лишай локализуется в основном на коже туловища и шеи, поражение не переходит выше этой зоны.

Для дерматолога обычно не представляет затруднений дифференциальный диагноз  между этими заболеваниями.

Лечение

Как же справиться с проявлениями себорейного дерматита? Очень важно разъяснить пациенту, что это состояние относится к длительно текущим заболеваниям с периодами обострений и ремиссий. Лицам с себорейной конституцией рекомендуется диета с ограничением животных жиров, жареной, острой и сладкой пищи. Не рекомендуется употреблять кофе, пиво и другие алкогольные напитки. Все эти продукты могут усиливать салоотделение и усугублять проявления себореи.

При обострении, которое выражается более интенсивным образованием перхоти, противопоказаны посещение  бани, жаркий и влажный микроклимат  в помещении. В период ремиссии очень  важен правильный уход за кожей головы. Необходимо выбирать шампуни, кондиционеры и тоники в соответствии с типом  волос, учитывая жирность кожи и стержней волос, их длину, толщину, факторы окрашивания, химической завивки. Желательно использовать мягкие шампуни, которые поддерживают постоянный уровень кислотности  кожи, обеспечивают очищающий и щадящий  обезжиривающий эффект.

Лекарственные добавки для шампуней, бальзамов и тоников разделены на отдельные группы: кератолитики, цитостатики, кортикостероиды, противогрибковые, противозудные и противовоспалительные средства. Кортикостероиды обычно назначаются при себорейной экземе и тяжелых формах себорейного дерматита.

Для борьбы с хронической рецидивирующей перхотью необходимо высокоэффективное  средство, подавляющее размножение  Malassezia.

Из противогрибковых средств используют пироктон оламин (октопирокс), ундециленат спирта, кетоконазол и др.

Помимо противогрибкового эффекта, пироктон оламин оказывает бактерицидное действие и препятствует присоединению к процессу микробной флоры. Особенно это важно при расчесывании кожи, когда возникает возможность внесения инфекции. Кроме того, препарат снижает шелушение, купирует зуд и раздражение кожи головы.

Пиритионат цинка в отличие от пироктона оламина практически нерастворимое в воде соединение, поэтому при его использовании не удается получить прозрачных шампуней, кроме того, он несовместим с некоторыми катионными поверхностно-активными веществами. Он лучше подходит для кремов, лосьонов, гелей. На его основе готовят лечебные суспензии, которые необходимо перемешивать перед употреблением. Обладает противогрибковым эффектом и способностью уменьшать степень секреции сальных желез.

Доказано, что сочетание противогрибковых компонентов повышает их эффективность. Сочетание пироктон оламин/пиритион цинка/ундециленат спирта особенно эффективно, что подтверждается в разных исследованиях.

Для того чтобы избежать нового появления  Malassezia и, соответственно, рецидивов себорейного дерматита, необходимо препятствовать накоплению кожного сала, так как это основная среда обитания данного микроорганизма.

Один из способов – добавить противосеборейное  действие. Данный эффект классическим способом достигается путем ингибирования  активности  фермента 5a-редуктазы. Таким действием обладает  сочетание цинка и витамина B6. Самостоятельно цинк ингибирует активность фермента 5a-редуктазы, а в присутствии витамина В6 этот эффект усиливается.

Интересна разработка лаборатории  «Биодерма» (Франция) – запатентованный комплекс DSактив®, входящий в состав шампуня Нодэ DS+ Анти-рецидив. Он обладает и противогрибковым и противосеборейным действием, за счет чего обеспечивается противорецидивное действие.

Сочетание 3 противогрибковых компонентов (пироктон оламин/пиритион цинка/ундециленат спирта) и комплекс цинк/витамин B6 обеспечивают Нодэ DS+ Анти-рецидив высокую противорецидивную эффективность: Malassezia уничтожаются, а среда для  повторной колонизации отсутствует, так как избыточного накопления кожного сала не происходит.

Нодэ DS+ Анти-рецидив быстро устраняет основные симптомы себорейного дерматита. Его кератолитическое и кераторегулирующее действие за счет салициловой кислоты, ихтиола и экстракта можжевельника обеспечивает удаление чешуек. Экстракт водорослей (Laminaria) устраняет эритему и воспаление.  Зантален (экстракт китайского растения Zathoxylum alatum) обладает выраженным противозудным действием за счет подавления выработки оксида азота.

Проведено открытое многоцелевое клиническое  исследование эффективности шампуня  Нодэ DS+ Анти-рецидив у пациентов с себорейным дерматитом.

Пациенты с себорейным дерматитом применяли Нодэ DS+ Анти-рецидив шампунь 3 раза в неделю в течение 4 нед, затем 2 раза в неделю в течение 4 нед. Средство наносилось на кожу головы дважды. Экспозиция второй аппликации составляла 3–4 мин, а затем шампунь смывался водой.