I тип гиперчувствительности - анафилактический. Атопия и анафилаксия

I тип гиперчувствительности - анафилактический 
Атопия и анафилаксия

I тип гиперчувствительности  - анафилактический, при котором  первичное поступление аллергена  вызывает продукцию плазмацитами IgE. Стимулируют выработку IgE-антител ИЛ-4 и ИЛ-10, выделяемые Th2, а угнетают - γ-интерферон и ИЛ-2, выделяемые Тh1. Синтезированные IgE прикрепляются Fс-фрагментом к Fc-рецепторам (FcεRl) тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани и базофилов в крови. При повторном введении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FcεRl антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток. Из гранул в ткани выбрасываются биологически активные медиаторы: вазоактивные амины (гистамин), протеогликаны (гепарин), липидные медиаторы (лейкотриены, простаuландины, тромбоцитактивирующий фактор), ферменты (триптаза, химаза, карбоксипептидаза, катепсин G), и цитокины (TNF-α, IL-4, -13, -3, -5, GM-CSF). Хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. Эозинофилы выделяют ферменты, катионные белки, лейкотриены и основной белок, повреждающий эпителий. Тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии. Перечисленные компоненты вызывает сокращение гладких мышц, ослабление сердечной деятельности, развитие коллапса, повышение сосудистой проницаемости, отек.

Клинические проявления гиперчувствительности I типа

 

• Анафилактический шок - протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью.  
  
• Крапивница - увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд.  
  
• Ангиоэдема - отек подкожных и субмукозных тканей; часто сочетается с крапивницей.  
  
• Аллергический ринит или риноконъюнктивит - развивается отек, раздражается слизистая.

Атопия

 

Термин введен в 1923 г. д-ром  Кока и означает "не на месте" или "иной".

 К группе классических атопических болезней относят круглогодичный атопический ринит, поллиноз, атопическую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Тесно связаны с этой группой заболеваний определённые острые аллергические реакции на лекарства и пищу. Важнейшим признаком атопии является наследственная предрасположенность. Если атопией страдает один родитель, патология в 50% передается детям, если оба — в 75%.

Имунные нарушения 
(Специфический механизм)

 

      1. Повышенная способность иммунной системы отвечать образованием IgE на слабые антигенные стимулы, на которые люди, не страдающие атопией, либо совсем не отвечают или образуют AT других классов иммунных глобулинов. В крови при атопии резко увеличена концентрация общего и специфического IgE. 
2. Отмечаются нарушения функции лимфоцитов в виде снижения количества CD3+, CD8+, пролиферативного ответа на АГ и ФГА, супрессорной активности НК, кожных реакций на контактные аллергены, на внутрикожное введение туберкулина, кандидина, продукции ИЛ-2. Одновременно происходит увеличение содержанияCD4+ клеток, гиперреактивности В-лимфоцитов на АГ и В-митогены, связывание гистамина В-лимфоцитами в периоде обострения болезни. 
3. Ингибируется хемотаксис моноцитов и нейтрофилов, что снижает эффективность фагоцитоза, тормозит моноцит-лимфоцитарную кооперацию и антителозависимую моноцит-опосредованную цитотоксичность. 

Неспецифический механизм

 

Нарушение равновесия симпатической и парасимпатической иннервации систем организма. 
При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена холинергическая а-адренореактивность со снижением (3-2 — адренергической реактивности.  

2. Отмечается повышенная способность тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы, как спонтанно, так и в ответ на неиммунные стимулы. 

3. Атопические заболевания сопровождаются различной степенью эозинофилии, инфильтрацией слизистых и секретов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, в реализации атопических реакций принимают участие иммунные и неиммунные механизмы, соответственно этому В. И. Пыцкий (1997) выделяет три варианта: 
• с преобладанием специфических механизмов; 
• средний вариант, где выражены специфические и неспецифические реакции; 
• вариант с преобладанием неспецифических механизмов — псевдоаллергический вариант атопической болезни.

Диагностика

 

• Характерных лабораторных показателей нет. Атопический дерматит можно диагностировать по наличию следующих 3-4 "больших" критериев:
• зуд - основной симптом заболевания, называемый "первичным повреждением";
• типичная клиническая картина и локализация для различных возрастных групп;
• хроническое или хронически-рецидивирующее течение;
• персональный или семейный анамнез атопии.

 

Фазы дерматоза

 

      I.  Младенческая (2 месяца - 2 года). В этот период атопический дерматит характеризуется интенсивным зудом, эритемой, папулами, везикулами и корками на щеках, лбу, волосистой части головы, в меньшей степени - на туловище и конечностях. Дерматит разрешается у половины больных к третьему году жизни.  
 
  II.  Детская (3 года - 11 лет). Очаги поражения более лихенифицированы и представлены ограниченными шелушащимися пятнами в области запястьев, лодыжек, бедер, ягодиц, локтевых и коленных сгибов, реже - поверхности разгибателей. У 2/3 больных атопический дерматит разрешается к 6-му году жизни.  
 
  III.  Подростковая (молодежная) (12-20 лет). Для этой фазы характерны утолщенные, сухие, лихенифицированные бляшки на лице, шее, верхних конечностях, спине и в области сгибателей.  
 
  IV.  Взрослая (старше 20 лет). Атонический дерматит обычно разрешается в детстве, но у взрослых может сохраняться повышенная сухость кистей, лица, шеи, редко - обширных участков. Только у 10 % детей со стойким атоническим дерматитом он сохранится, когда они повзрослеют.

Анафилаксия

 

Анафилаксия —  острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт  с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией. Крайнее проявление анафилаксии — анафилактический шок.

История

 

• Анафилаксия была впервые описана на основании проведенных экспериментов французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. После повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. Для описания этого феномена ученые ввели термин anaphylais (от греческих слов ana — обратная и phylaxis — защита).
• В 1913 г. П. Портье и Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.

 

Причины анафилактического  шока

 

Первопричиной анафилактического  шока было проникновение яда в  организм человека, например, при укусе  змеи и даже пчелы. В последние  годы анафилактический шок стал часто  наблюдаться при терапевтическом  и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и  его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклоберла,амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Клинические проявления анафилактической реакции зависят от того, протекает  ли такая реакция как местная  или как системная анафилаксия. 
1. Местная анафилаксия развивается при вовлечении в процесс кожи и слизистых оболочек и проявляется как сенная лихорадка, хроническое аллергическое воспаление, крапивница, реакция на укус пчел и ос. 
2. При системной анфилаксии развивается анафилактический шок.

Симптомы анафилактического  шока

 

Анафилактический шок  обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или  часов. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекциилекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При вводе препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата.

Симптомы анафилактического  шока

 

• Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.
• Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.