Хроническая почечная недостаточность. Этиология, стадии, особенности патогенеза. Уремия. Принципы лечения

Хроническая почечная недостаточность. Этиология, стадии, особенности патогенеза. Уремия. Принципы лечения.

 

                                                   Работу выполнила                Горбунцова Дарья

Студентка 3 лечебного 

факультета 5группы

Определение.

 

• Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки. Этот процесс необратим.

Этиология.

 

 К развитию ХПН приводят такие заболевания, как

• хронический пиелонефрит
• хронический гломерулонефрит
• тубулоинтерстициальный нефрит
• диабетическая нефропатия
• амилоидоз
• поликистоз
• системная красная волчанка
• длительная обструкция мочевых путей
• сосудистая патология - атеросклероз почечных сосудов
• артериальная гипертензия
• и некоторые другие заболевания.

Стадии  развития ХПН.

 

• Стадия I - латентная. 
• Фаза IA характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и скорости клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек.
• В фазе IБ уровень креатинина в сыворот-ке соответствует верхней границе нормы, а скорость клубочковой фильтрации составляет 50% от должного. Обнаруживается понижение концентрационной способности почек.
• Стадия II - гиперазотемическая (концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше).
• В фазе IIA клубочковая фильтрация понижена до 40-20%,
• а в фазе IIБ - до 19-10% от должной.
• Стадия III - уремическая, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

 

 В процессе развития болезни изменяются объем и относительная плотность выделяющейся мочи.

Различают стадии полиурии и олигурии.

В стадии полиурии объем суточной мочи возрастает до 2-4 л, причем наиболее ранним отклонением от нормы является увеличение объема ночного диуреза (никтурия). Вместе с тем моча имеет низкую относительную плотность, близкую к таковой первичной мочи (1010-1014). Для объяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза «интактного нефрона», согласно которой неповрежденные, продолжающие функционировать нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания ее в контакте с канальцевым эпителием. Это ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается осмотический диурез. Кроме того, обнаружено снижение чувствительности эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек к действию альдостерона и АДГ. Вследствие этого в еще большей степени снижается реабсорбция натрия, воды и мочевины и выделяется в повышенном объеме слабо концентрированная моча. Уменьшению концентрационной способности также способствует укорочение времени пребывания жидкости в петле Генле. В результате снижается поступление в интерстиций мозгового вещества почек различных электролитов, привлекающих сюда воду из дистальных отделов нефрона. Поскольку общий объем клубочковой фильтрации понижен из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, то выведение с мочой большого количества воды и натрия рассматривается как приспособительная реакция, препятствующая развитию гипергидратации и гипернатриемии.

Длительное повышение  гидростатического давления в клубочках  интактных нефронов вызывает их повреждение в виде дилатации и фокального гломерулосклероза.

В результате количество действующих нефронов продолжает снижаться, что и обусловливает переход  в стадию олигурии, когда клубочковая фильтрация уменьшается до 10 мл/мин или в еще большей степени, а объем суточной мочи становится менее 500 мл. На этой стадии полностью утрачивается способность почек к разведению и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Расстройства гомеостаза достигают выраженной степени. Развивается уремия.

 

Проявления  хронической почечной недостаточности  

 

• Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия , полиурия с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания.
• Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния.
• В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния.
• Имеют значение в прогрессировании хронической почечной недостаточности: пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травмы, беременность.

 

Определение.

 

• Уремия (мочекровие, от греч. uron - моча и haima - кровь) - клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и функций многих органов. Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на терминальной стадии ХПН.

Клинические проявления уремии  

 

• Наиболее ранними являются неспецифические общие симптомы - слабость, быстрая утомляемость, бессонница.
• Далее появляются симптомы нарушения функций и структуры различных органов:

•  органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, диарея, глоссит, стоматит, колит, гастродуоденит, гепатит, изъязвления слизистой, что в значительной степени связано с экскрецией через нее азотистых шлаков);

•  сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, остановка сердца);

•  органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание  Куссмауля);

•  системы крови (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопатия);

•  системы гемостаза (кровоизлияния в кожу, маточные, из слизистой пищеварительного тракта, носовые кровотечения);

•  центральной и периферической нервной системы (головная боль, ослабление памяти, спутанное  сознание, психическая депрессия, кома, судороги, тремор, мышечные подергивания, зуд, полиневриты);

•  иммунной  системы (угнетение гуморального и  клеточного иммунитета, понижение устойчивости к инфекции);

•  кожи - обнаруживается желтоватая окраска, налет на ней  мочевины, расчесы, петехиальная сыпь;

•  остеопороз, остеомаляция.

 

Принципы лечения.

 

• Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН. 
  1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения. 
  2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

 Лечение  ХПН в консервативной стадии

 

 

• Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии. 
  1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. 
  2. Режим. 
  3. Лечебное питание. 
  4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса). 
  5. Коррекция нарушений электролитного обмена. 
  6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией). 
  7. Коррекция ацидоза. 
  8. Лечение артериальной гипертензии. 
  9. Лечение анемии. 
  10. Лечение уремической остеодистрофии. 
  11. Лечение инфекционных осложнений.

 

Активные  методы лечения ХПН

 

 

• В поздних стадиях ХПН консервативные методы лечения малоэффективны, поэтому в терминальной стадии ХПН проводятся активные методы лечения: постоянный перитонеальный диализ, программный гемодиализ, пересадка почки.