Гнойно-воспалительные заболевания полости рта

                  Очаги инфицирования могут располагаться  в области зубов нижней челюсти, а также на слизистой оболочке  дна полости рта. Инфекция может  распространяться по протяжении  из рядом расположенных клетчаточных пространств. Причиной могут быть также воспалительные процессы  в лимфатических узлах, развивающиеся при ангинах и тонзиллитах.

                   Клиническое течение флегмон  дна полости рта тяжелое. Больной  предъявляет жалобы на боль при глотании, разговоре, движении языком. Из-за механического сдавливания гортани отеком окружающих мягких тканей или при отеке надгортанника возникает затрудненное дыхание. Заболевание протекает с выраженными  явлениями интоксикации и сопровождается высокой температурой тела. Положение больного вынужденное – он сидит, наклонив голову вперед. Вид страдальческий. Речь невнятная, голос хриплый. За счет припухлости мягких тканей подподбородочной  и поднижнечелюстной области возникает удлинение лица. При вовлечении в воспалительный процесс подкожной клетчатки кожа становится гиперемированной, отечной, напряженной, лоснится, в складку не берется. Пальпаторно  определяется плотный  инфильтрат, резко болезненный. Может наблюдаться флюктуация. Рот больного полуоткрыт, из него исходит неприятный запах.  Язык сухой, покрыт налетом грязно-серого цвета, движения его ограничены, на боковых поверхностях – отпечатки зубов. Язык выступает из полости рта. Слизистая оболочка дна полости рта гиперемирована, отечна. Отмечается резкий отек тканей подъязычной области.

 

                       Гнилостно-некротическая флегмона  дна полости рта –

                                          (ангина  Жансуля-Людвига)

            Возбудителем ангины Жансуля-Людвига  является анаэробная микрофлора, о наличии которой свидетельствуют ихорозный запах и грязно-серый цвет экссудата, а также наличие газа в обильных некротических массах, выполняющих рану. Анаэробная микрофлора обнаруживается в симбиозе с кишечной палочной, стрептококками и др.

            Заболевание характеризуется острым  началом и тяжелой интоксикацией  больного, сопровождающейся быстро  нарастающим отеком мягких тканей, распространяющимся, в частности, на  верхние дыхательные пути и  приводящим к затруднению дыхания  и асфиксии. Температура тела повышается до 39-40°С, пульс слабый, частый до 130-140 уд\мин. Артериальное давление падает до 90\60 мм рт.ст., тоны сердца становятся приглушенными. Возникающее возбуждение больного, а иногда  - эйфория, быстро сменяется  апатией. Как следствие интоксикации развиваются бессонница, головная боль, рвота, бред. Резко меняется гемограмма: выявляются лейкопения, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание гемоглобина, СОЭ возрастает до 60 мм\час.

              На обзорных рентгенограммах или в передней и боковой проекциях  определяется скопление газа   в мягких тканях.

              В течение 1-3 суток кожные покровы  лица и шеи бледные, с землистым  оттенком, в цвете могут оставаться  не измененными, но затем появляются  характерные пятна бронзовой окраски. Инфильтрат малоболезненный, не имеет четких границ и распространяется на несколько клетчаточных пространств, происходит омертвление пораженных тканей с отсутствием гноя. Контакт с больным нарушен. Движения языка затруднены,  дыхание прерывистое, резко затруднено и глотание.

               В последующие сроки наблюдений  на коже появляются багровые  пятна с синюшным и бронзовым  оттенком. При пальпации плотноинфильтрированных  и умеренно болезненных тканей  определяется крепитация; изредка  можно выявить флюктуацию. Общее состояние резко и прогрессивно ухудшается, развивается сепсис. На фоне нарастающей сердечнососудистой недостаточности в результате интоксикации и гипоксии может наступить смерть.

                При благоприятном течении заболевания через несколько дней в результате лечения происходит нормализация жизненно важных функций организма больного и отторжение некротизированных тканей.

                Лечение – комплексное. Широкое  раскрытие пораженных клетчаточных  пространств. Обработка антисептиками. Некротомия. По показаниям – трахеотомия.

                Специфическое лечение: вводят  смесь  противогангренозных сывороток  по 50 тыс.МЕ каждой (150 тыс.МЕ) и после  выявления возбудителя вводят  моновалентную сыворотку  внутривенно под наркозом и внутримышечно 5-8 доз.

                Кроме того, назначают  антибактериальную, антитоксическую, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и иммунокоррегирующую  терапию.

                      Антибактериальная терапия.

                 Дезинтоксикация – введение жидкостей до 4 л в сутки, кровезаменители – гемодез, реополиглюкин, белковые кровезаменители, переливание крови, обильное питье.

                 ГБО – гипербарическая оксигенация, местная оксигенация.

                 Протеолитические ферменты – трипсин, химотрипсин.

                 Покой, полноценное питание, сердечнососудистые средства и симптоматическая терапия. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

 

 

1. Бажанов Н.Н. Стоматология. – М.: Медицина, 1990. – С. 208-220.

 

2. Давиденко И.И. Патоморфология офухолей ЧЛО. // Проблемы терапевтической стоматологии.  – 1967, вып. 2. – С. 70-76.

 

3. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы. – М.: Медицина, 1974. – 210 с.

 

4. Современная медицинская энциклопедия / Под. ред. Р. Беркоу, Г.Б. Федосеева. – С.-Пб.: Норинт, 2002. – С. 392.

 

5. Старобинский И.М. Учебник стоматологии. – М.: Медицина, 1965. – С. 138-144, 196-203.