Форменные элементы крови

Базофилы продуцируют гистамин и гепарин, которые препятствуют свертыванию крови и расширяют капилляры, способствуют рассасыванию при воспалении. Количество их возрастает при травмах и воспалительных процессах. Моноциты обладают выраженной фагоцитарной и бактерицидной активностью (фагоцитируют до 100 микробов, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки в очаге воспаления). Они активны в кислой среде. Количество их возрастает при воспалительных процессах. Моноцит образуется из монобласта, который происходит из гемоцитобласта и из ретикулярных клеток печени, селезенки, лимфатических узлов, превращается в промоноцит, а затем в моноцит.

Лимфоциты способны проникать в ткани и возвращаться обратно в кровь, живут несколько лет. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют иммунный надзор в организме, сохраняют генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты в оболочке имеют специфические участки — рецепторы, благодаря этого они активируются при контакте с чужеродными белками (микробами, клетками), осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память. Количество их возрастает при проникновении в организм микробов. Лимфоциты развиваются из лимфобласта, из которого вначале развивается пролимфоцит, а затем лимфоцит. Все лимфоциты делят на три группы: Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (бурсозависимые) и нулевые.

Т-лимфоциты возникают в костном мозге, поступают в вилочковую железу, проходят здесь дифференцировку, а затем расселяются в лимфатических узлах, селезенке, циркулируют в крови. Различают несколько форм Т-лимфоцитов: 1) клетки хелперы (помощники), они взаимодействуют с В-лимфоцитами, превращая их в плазматические клетки, синтезирующие внеклеточные белки (антитела), гамма-глобулины; 2) клетки супрессоры (угнетатели), они угнетают чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают определенное соотношение разных форм лимфоцитов; 3) клетки киллеры (убийцы), они взаимодействуют с чужеродными клетками и разрушают их (реакции клеточного иммунитета). Они выделяют также медиаторы иммунитета (лимфокины), которые разрушают чужеродные клетки путем активации их лизосомальных ферментов или с помощью макрофагов. К Т-лимфоцитам относятся клетки иммунной памяти и клетки амплифайеры, активирующие клетки-киллеры.

В-лимфоциты образуются в костном мозге, но у млекопитающих проходят дифференцировку в лимфоидной ткани кишечника, небных и глоточных миндалин. При встрече с антигеном В-лимфоциты активируются, мигрируют в селезенку, лимфатические узлы, где они размножаются и трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, иммунные  гамма-глобулины. Различают несколько форм В-лимфоцитов: 1) B1-клетки, они образуют антитела к чужеродным полисахаридам; 2) В2-клетки, они при участии Т-хелперов создают гуморальный иммунитет против чужеродного белка; 3) Вз-клетки, они обладают цитотоксической активностью (В-киллеры).

Нулевые лимфоциты не проходят дифференцировки в органах иммунной системы но при необходимости способны превращаться в В-лимфоциты и Т-лимфоциты.

Образование лейкоцитов происходит непрерывно; непрерывно происходит и разрушение их. Срок жизни разных видов лейкоцитов составляет от нескольких часов до нескольких (3-х и более) дней, за исключением лимфоцитов, часть которых живет несколько, лет или в течение всей жизни животных.

 

 

Тромбоциты - кровяные пластинки. Они имеют малую величину (самые мелкие из форменных элементов), нежное строение и чрезвычайно ранимы во внешней среде (быстро разрушаются во внешней среде), безъядерные.

Количество тромбоцитов в 1 л крови у одного и того же животного в обычных условиях варьирует соответственно ряду физиологических моментов (пол, возраст, сон, физиологическая нагрузка и др.). В 1 л крови тромбоцитов содержится у лошади 200-500·109, крупного рогатого скота – 260-700, овцы – 270-510, козы – 300-900, свиньи – 180-300, кролика – 125-250, курицы – 32-100 ·109.

Свойства и роли тромбоцитов

• Тромбоциты способны прилипать к чужеродной поверхности. Они способны к агглютинации – образованию гемостатического гвоздя.
• Тромбоциты являются источником фактора 2, ускоряющего превращение фибриногена в фибрин, фактора 3 – тромбопластического фактора, фактора 4 – антигепарин фактора, фактора 6 – серотонина, фактора 7 – антифибринолизина, фактора 8 – ретрактозина, фактора 9 – протеина фибринолитического действия.
• Тромбоциты разрушаются, освобождают компоненты системы свертывания крови, участвуют в свертывании крови, ретракции сгустка и лизисе образующегося при свертывании фибрина, повышают тонус сосудистой стенки.
• Поддержание относительного постоянства количества тромбоцитов в периферической крови осуществляется благодаря взаимодействию процессов образования, разрушения и перераспределения. Тромбоциты образуются и развиваются в красном костном мозге.
• Продолжительность жизни тромбоцитов 8—11 дней. Гибель тромбоцитов происходит в селезенке. Количество их возрастает при травмах, повреждении сосудов.

Приспособление количества форменных элементов к меняющимся условиям

 

• Любые изменения количества форменных элементов крови, нарушающие нормальное течение метаболических процессов, проникновение в организм микроорганизмов, травма и другие воздействия воспринимаются рецепторами, находящимися в костном мозге, сосудах, селезенке, лимфатических узлах, лимфоидной ткани кишечника и миндалин, печени, почках, гипоталамической области, информация с рецепторов поступает в нервный центр и приводит к формированию новой программы действия в ответ на новую информацию о новых условиях.
• Возбуждение нервного центра происходит и гуморальным путем, образующимися или поступившими в кровь гуморальными стимулами. Новая программа действия передается через эфферентные механизмы к органам кроветворения и разрушения и обеспечивает приспособление концентрации и соотношения форменных элементов к новым условиям, к новому уровню обменных процессов, или образование иммунитета (гибель проникших в организм микроорганизмов), образование тромба, ведущее к предупреждению потери крови при травме, восстановление кровотока.
• При уменьшении количества эритроцитов (или уменьшении концентрации кислорода в крови, связанном с уменьшением кислорода в окружающей среде) программа действия передается в красный мозг через симпатические нервные волокна и вызывает повышение образования эритроцитов, увеличение количества эритроцитов в крови (при уменьшении кислорода). Специфическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины. Они образуются в почках, печени и селезенке. Предшественником эритропоэтинов является эритрогенин, который становится активным после образования комплекса с альфа-глобулинами плазмы.
• Количество эритроцитов ниже ночью, выше днем, увеличивается зимой, уменьшается весной и летом, повышается под влиянием физической нагрузки в связи с изменением концентрации вышеназванных гормонов.
• Образование лейкоцитов (лейкопоэз) стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при их воспалении и повреждении), микробы после проникновения в организм и их токсины, болевые воздействия, прием корма. При всех этих условиях через включающееся пусковое звено информация поступает в нервный центр и вызывает формирование новой программы действия. Программа действия по эфферентным нервным волокнам, иннервирующим органы кроветворения и через органы продуцирующие лейкопоэтины поступает к органам кроветворения, действует на них и вызывает усиление дифференциации клеток в сторону лейкопоэза, ускорение созревания лейкоцитов. Среди лейкопоэтинов обнаружены нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито- и лимфоцитопоэтины. Каждое из этих соединений регулирует образование строго определенных форм лейкоцитов. Образование лейкоцитов усиливают соматотропный гормон (СТГ), глюкокортикоиды (количество лимфоцитов и эозинофилов уменьшают), эстрогены, тироксин.
• После приема корма отмечается перераспределение лейкоцитов, увеличение их количества в сосудах органов пищеварения.
• При болевых воздействиях, травмах включаются механизмы, вызывающие через нервный центр и эфферентные проводники повышение продукции тромбоцитов. Большее значение в эфферентном звене имеют тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Первые из них ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. Дифференциацию и созревание гигантских клеток костного мозга стимулируют тромбоцитопоэтины длительного действия.
• Количество тромбоцитов увеличивается под влиянием эстрогенов. Ускоряют поступление тромбоцитов из очагов гемопоэза АКТГ, адреналин, серотонин. Количество тромбоцитов увеличивается при физическом напряжении, стрессе. Гибель тромбоцитов происходит в селезенке, здесь вырабатывается особое вещество «спленин», тормозящее тромбоцитопоэз.
• Образование плазмы крови регулируется нервно-гормонально путем приспособления деятельности пищеварительных желез.
• В целом кроветворение приспосабливается к меняющимся условиям за счет согласованной деятельности центральной нервной системы, периферической симпатической и парасимпатической иннервации и желез внутренней секреции, специфических гормонов кроветворения, других биологически активных веществ.