Фармакотерапия острой левожелудочковой недостаточности, отека легких

Карагандинский Государственный  Медицинский Университет

Кафедра Фармакологии

 

 

 

 

 

 

СРС на тему:

«Фармакотерапия острой левожелудочковой недостаточности, отека легких»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил: ст. гр 3-053 ОМФ

Естемесов А.А.

Проверила: Пенькова Л. В

Караганда 2013 год.

Содержание

 

 

• Введение 
• Фармакология

1. ОЛЖН при отеки легких

А) Застойный типа гемодинамики

Б) Гипокинетический типа гемодинамики

2. Лечение при Застойном типе гемодинамики

1.Диуретики

2.Вазодилитаторы

3.Морфин

4.Оксигенотерапия 

5.Пеногасители

3. Лечение при Гипокинетическом типе гемодинамики

1.Добутамин

2.Допамин

3.Норадреналин

• Заключение
• Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение 

Актуальность данной проблемы заключается в том что - острая левожелудочковая недостаточность является одной из наиболее часто встречаемых форм сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда, митральным пороком сердца, гипертонической болезнью, коронарным склерозом. Патофизиологической предпосылкой для возникновения левожелудочковой недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, который осуществляется только в диастолу и носит прерывистый характер. Вследствие чего происходит застой крови по малому кругу кровообращения, развивается Сердечная астма, которая переходит в Отек легких.

Цели: Классифицировать данное состояние пациента, для выбора наиболее оптимального фармакологического препарата.

Задачи:

1) снижение гидростатического  давления в сосудах легких;

2) разгрузка малого круга кровообращения;

3) увеличение насосной функции ЛЖ;

4) уменьшение пенообразования в легких;

5) повышение насыщения крови кислородом.

 

 

 

 

 

 

 

 

Фармакология

Лечение больных с ОЛЖН а именно с отеком легких должно быть направлено на коррекцию ДЗЛА (диастолического давления в легочной артерии), признаков застоя крови в малом круге кровообращения и нормализацию сердечного индекса. Выбор тактики лечения в каждом конкретном случае зависит, прежде всего, от гемодинамического типа острой левожелудочковой недостаточности.

Выделяют  2 типа гемодинамики при ОЛЖН:

1. Застойный тип гемодинамики.
2. Гипокинетический тип гемодинамики.

Застойный типа гемодинамики.

Это состояние больного с острой левожелудочковой недостаточностью систолическое при котором АД нормально или умеренно снижено (выше 100–110 мм рт. ст.), диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) составляет 18–20 мм рт. ст. (норма 8–12 мм рт. ст.), наблюдается удушье и влажные хрипы в легких, а СИ и ЦВД практически не изменены и отсутствуют признаки периферической гипоперфузии.

Гипокинетический тип гемодинамики:

Это состояние больного с клинической картиной отека легких при котором имеет место не только значительное повышение ДЗЛА (выше 20 мм рт. ст.) и ЦВД, но и снижение СИ (меньше 2,0 л/мин/м2) и систолического АД, речь идет о выраженном нарушении насосной функции ЛЖ, которое нередко сочетается с признаками периферической гипоперфузии (олигурия, похолодание конечностей, артериальная гипотония), т.е. с начальными проявлениями кардиогенного шока. В этих случаях активное воздействие на ДЗЛА и застой крови в легких с использованием вазодилататоров должно сочетаться с обязательным применением препаратов, обладающих инотропным действием.

Лечение при Застойном  типе гемодинамики

Диуретики. Обычно используют петлевые диуретики. Фуросемид (лазикс) вводят внутривенно в дозе 20–80 мг однократно или несколько раз в день. При необходимости разовые дозы введения препарата могут быть увеличены (максимальная суточная доза — 2000 мг). Фуросемид, обладающий мощным диуретическим действием, уменьшает ОЦК, АД, величину постнагрузки и преднагрузки, а также ДЗЛА, что сопровождается уменьшением или исчезновением одышки и влажных хрипов в легких. Характерно, что гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения начинается уже через несколько минут после введения препарата, т.е. задолго до начала его диуретического действия (около 30 мин).

Внутривенное введение фуросемида целесообразно продолжать еще в  течение 2–3 дней, а затем при необходимости  перейти на пероральный прием  препарата по 40–80 мг в сутки (однократно).

При лечении фуросемидом  возможно нежелательное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и уменьшение СИ, что сопровождается уменьшением  коронарной перфузии и расширением  зоны некроза, а также развитием  гипокалиемии (угроза появления аритмий). Поэтому лечение требует постоянного гемодинамического контроля за эффектами препарата.

Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид и др.) являются основными лекарственными средствами, которые используют для лечения отека легких у больных ИМ (при условии систолического АД не ниже 90 мм рт. ст.). Нитроглицерин обладает выраженными венодилатирующими свойствами, что позволяет значительно и быстро уменьшить приток крови к сердцу, величину преднагрузки и, соответственно, давление наполнения ЛЖ и признаки застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, нитроглицерин, снижая тонус артериолярных сосудов (в том числе коронарных), способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Натрия нитропруссид в большей степени, чем нитроглицерин, оказывает влияние на артериолы. Поэтому у больных ИМ, осложненном отеком легких с сопутствующей АГ, более целесообразно назначение натрия нитропруссида.

Нитроглицерин (1% спиртовой  раствор) вводят внутривенно капельно на 0,9% растворе натрия хлорида, начиная  с 5–10 мг в мин с постепенным увеличением скорости каждые 10 мин.

Инфузию нитроглицерина прекращают:

 

• при достижении желаемого гемодинамического эффекта — уменьшении диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 15–17 мм рт. ст. или 
• при снижении систолического АД на 10–15% (но не ниже 90 мм рт. ст.) или
• при появления побочных эффектов

 

В дальнейшем в течение 24–72 ч проводят “поддерживающие” инфузии раствора нитроглицерина, обеспечивающие оптимальный уровень давления заклинивая (ДЗЛА), и затем переходят к пероральному приему нитратов в обычных дозах (изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат).

У больных с АГ и отеком легких предпочтительны внутривенные инфузии натрия нитропруссида, что обеспечивает не только снижение ДЗЛА, но и системного АД.

Морфин подавляет избыточную активность дыхательного центра, устраняя тем самым тахипноэ. Кроме того, морфин обладает периферическим вазодилатирующим действием, способствующим уменьшению венозного возврата крови к сердцу, снижению ДЗЛА и величины преднагрузки. Морфин вводят внутривенно струйно в дозе 2–5 мг.

Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6–12 л/мин позволяет не только уменьшить признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза, но и улучшить механические свойства самих легких, поскольку они страдают от гипоксии не меньше, чем другие органы. Повышение концентрации кислорода приводит к снижению афферентной импульсации с синокаротидных и других хеморецепторов и уменьшению тахипноэ.

Пеногасители.При альвеолярном отеке легких необходимо использование пеногасителей, в частности, пары спирта этилового с кислородом, силиконовое соединение — антифомсилан. При ингаляционном их введении понижается поверхностное натяжение пузырьков пены и освобождается дыхательная поверхность альвеол.

Антифомсилан(Antifomsilanum) – пеногаситель, применяется в оксигенераторах аппаратов искусственного кровообращения для гашения пены крови, а также в полых органах при диагностических исследованиях (гастроскопия, бронхоскопия и др.).

Применение: 5–6% раствор препарата в этиловом эфире наносят на поверхность путём распыления из аэрозольного баллона или пульверизатора.

 

С баллона снимают предохранительный  колпачок, до отказа нажимают пальцем  на распылительную головку и наносят  препарат равномерным слоем на поверхность  пеногасительной камеры с расстояния 25–30 см.

Препарат применяется  однократно. Покрытая пеногасителем поверхность стерилизуется холодным способом.

Разовая доза Антифомсилана не должна превышать 0,005 г на 1 кг массы тела больного.

Лечение при Гипокинетическом типе гемодинамики

Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором β1-адренергических рецепторов, обладающим выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА). При этом системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5–10 мкг/кг/мин.

Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение α- и β-адренорецепторов, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (α-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5–10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта возможна одновременная инфузия допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках.

Следует помнить, что применение любых симпатомиметиков, обладающих мощным кардиостимулирующим действием, сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Поэтому при их передозировке у больных ИМ может усугубляться ишемия миокарда. В результате еще больше снижается сердечный выброс, повышается ДЗЛА и увеличиваются признаки застоя в легких. В связи с этим введение этих лекарственных средств больным ИМ должно проводиться под строгим контролем гемодинамических показателей.

Норадреналин — адреномиметик, действующий преимущественно на α1- и α2-адренорецепторы и, в меньшей степени, на β1-адренорецепторы. Норадреналин обладает наиболее выраженным прессорным эффектом, существенно повышает ОПСС и системное АД, увеличивая риск возникновения аритмий. Эти свойства норадреналина делают его малопригодным для лечения острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ, поскольку при его применении может усугубляться ишемия миокарда и возрастает риск возникновения аритмий. Монотерапия норадреналином рассматривается в настоящее время как вынужденная мера при отсутствии других симпатомиметиков

Применение в качестве инотропного ЛС дигоксина не показано у больных ИМ, поскольку часто сопровождается возникновением гликозидной интоксикации.

При стабилизации состояния  больных и нормализации АД переходят  к инфузии вазодилататоров. Нередко введение нитроглицерина и симпатомиметиков осуществляют параллельно.

Для коррекции микроциркуляторных нарушений и предотвращения дальнейшего  тромбозирования коронарных сосудов у больных с тяжелыми проявлениями отека легких особенно целесообразно применение гепаринов и антиагрегантов (клопидогрель, блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов, аспирина и др.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

В Заключении хотелось бы сказать, что суть при лечение ОЛЖН, отека легких, является правильная оценка факторов, способствующих развитию данного состояния у пациента. Быстрое реагирование и правильное медикаментозное лечение является основой для сохранения жизни пациенту.

Данные медикаменты позволили  нам в настоящем времени отказаться от старого лечения отека легких, а именно применения кровопускания.

В итоге хотелось бы сказать, лучше предупредить болезнь на ранних этапах её развития, тем самым не дав ей незаметно подкрасться  к нашему пациенту и нанести удар. Будьте бдительны и выбирайте  правильную тактику лечения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

 

1.Фармакология: Учебник.  – 8-е изд., перераб., доп. и испр. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 736 с.: ил.

2.Фаркмакология/ Под ред. Р.Н. Аляутдина. – 2-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 592с.: ил.

3. www.medic-farma.ru

4. http://lechebnik.info

5. www.medeffect.ru