Факторы влияющие на артериальное давление

К специфическим проявлениям  артериальной Г. м. к. к. относятся усиление, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, признаки гипертрофии  и (или) дилатации правого желудочка  сердца (по данным пальпации, перкуссии, инструментальных исследований), если отсутствуют органические пороки трехстворчатого  клапана и клапана легочного  ствола. При резко выраженной легочной артериальной гипертензии возможна относительная недостаточность  этих клапанов, обусловливающая появление  соответственно систолического шума в  проекции трехстворчатого клапана  и диастолического шума в проекции клапана легочного ствола (шум  Стила).

Первичная Г. м. к. к. выявляется обычно у лиц в возрасте от 10 до 40 лет, причем среди взрослых значительно чаще заболевают молодые женщины. Болезнь развивается исподволь, проявляясь вначале только повышенной утомляемостью, общей слабостью, затем одышкой, которая становится ведущей жалобой больных, быстро прогрессирует, и уже через несколько месяцев после ее появления она ограничивает объем выполняемой больным работы пределами самообслуживания и медленной ходьбы. Нередко отмечаются боли в груди при физической нагрузке, иногда ненадсадный сухой кашель (покашливание), редко кровохарканье; некоторые больные жалуются на головокружение, обмороки. В ряде случаев первичная Г. м. к. к. сочетается с синдромом Рейно (см. Рейно синдром). В отличие от большинства симптоматических форм Г. м. к. к., цианоз при первичной Г. м. к. к. появляется поздно на фоне уже выраженной одышки и явных признаков гипертрофии правого желудочка сердца. Цианоз чаще имеет фиолетовый оттенок, обычно заметен вначале только на лице и в подногтевых ложах и лишь в стадии склероза легочных артерий становится темным и распространенным. Перкуссия и аускультация легких существенной патологии не выявляет. При выслушивании сердца обнаруживаются тахикардия, резкое усиление, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, иногда систолический и диастолический шумы у основания сердца, заставляющие исключать связь Г. м. к. к. с дефектом межпредсердной перегородки. В отличие от Г. м. к. к. при этом пороке, рентгенологическое исследование легких при первичной Г. м. к. к. выявляет не обогащение легочного рисунка в связи с полнокровием сосудов, а, напротив, его значительное обеднение в периферических отделах.

Вторичная артериальная Г. м. к. к. при патологии легочных сосудов  может развиваться подостро и  остро, иногда молниеносно (при массивной  тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия  лёгочных артерий)) с быстрым летальным  исходом. Диагноз остро развивающейся  легочной артериальной гипертензии  основывается на клинической картине  острого легочного сердца и симптомах  основного патологического процесса — чаще всего тромбоэмболии легочных артерий. При хронических болезнях органов дыхания Г. м. к. к. вначале  имеет транзиторный характер, затем  становится устойчивой и приобретает  прогрессирующее течение, что проявляется  нарастающей одышкой, значительным снижением толерантности к физической нагрузке, усилением диффузного цианоза, признаками гипертрофии правого  желудочка сердца.

В стадии выраженного склероза легочных артерий (как при первичной Г. м. к. к., так и у больных с легочной патологией) формируется симптомокомплекс его проявлений, известный как синдром Айерсы. Ведущим в этом симптомокомплексе является резко выраженный, иногда «чугунный» диффузный цианоз, быстро нарастающий при малейшей физической нагрузке — признак диффузионной дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность). Кроме того, отмечаются одышка, полицитемия, клинические признаки очень высокой легочной артериальной гипертензии и значительная гипертрофия правого желудочка сердца. Последняя проявляется сотрясением передней грудной стенки при систоле сердца (сердечный толчок), иногда выбуханием грудной стенки в области грудины, подложечной пульсацией правого желудочка (видимой или определяемой пальпаторно), расширением границ и увеличением поперечных размеров сердца. В стадии декомпенсации легочного сердца повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличиваются размеры печени, появляются другие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Для раннего распознавания  медленно развивающейся Г. м. к. к. необходимо целенаправленно выяснять ее симптомы при обследовании больных с сердечно-сосудистыми и бронхолегочными заболеваниями (особенно при дыхательной недостаточности, полицитемии), а также при профилактических осмотрах населения (для раннего обнаружения первичной Г. м. к. к.), используя на амбулаторном этапе диагностики электрокардиографическое и рентгенологическое исследования. На ЭКГ раньше всего выявляется отклонение электрической оси сердца вправо, позже появляются заостренные высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях (Р-pulmonale) и признаки гипертрофии, а затем и перенапряжения правого желудочка сердца (рис. 1). При рентгенологическом исследовании грудной клетки могут быть обнаружены упомянутые выше изменения в легких, характерные для венозной и капиллярной Г. м. к. к., а признаки собственно артериальной Г. м. к. к. наиболее отчетливо проявляются в изменениях сердца и артериального русла, наблюдаемых при васкулярном легочном сердце, в частности при первичной Г. м. к. к. Вначале отмечается расширение тени легочного ствола, затем его главных ветвей и сегментарных легочных артерий, что проявляется расширением и повышением структурности корней легких (рис. 2); определяются признаки гипертрофии правого желудочка, а в последующем также дилатации его и правого предсердия. При обследовании больных в стационаре (или в диагностическом центре) для диагностики легочной артериальной гипертензии дополнительно используют эхо-кардиографию, кинетокардиографию, предсердную векторкардиографию. При необходимости производят прямое измерение давления в легочном стволе путем его катетеризации. В сложных случаях дифференциальной диагностики между первичной и вторичной (обусловленной врожденными пороками сердца и сосудов) Г. м. к. к. производят ангиокардиопульмонографию.

Лечение больных с вторичной  Г. м. к. к. направлено прежде всего на основное заболевание. При остро развивающейся Г. м. к. к. больных необходимо срочно госпитализировать. При васкулярной патологии легких нередко необходима антикоагулянтная терапия. В ряде случаев показано хирургическое лечение — коррекция порока сердца, ангиопластика при дистальных стенозах легочных артерий и др., вплоть до трансплантации легких (или легких и сердца) в прогностически безнадежных случаях, в частности при первичной Г. м. к. к.

Медикаментозная гипотензивная  терапия при легочной артериальной гипертензии пока недостаточно эффективна. Снижение давления под влиянием ганглиоблокаторов чаще всего не столь значительно, чтобы оправдать их использование с учетом возможных побочных действий. Кратковременный гипотензивный эффект дает эуфиллин, применение которого предпочтительно в случаях острого возникновения легочной артериальной гипертензии и при развитии ее у больных с бронхиальной обструкцией, когда он показан как бронхолитик. Резерпин при первичной Г. м. к. к. практически не эффективен, а при наличии бронхиальной обструкции противопоказан. С целью уменьшения давления в легочных артериях наиболее широко применяют нитроглицерин и нитраты пролонгированного действия — нитросорбид по 30—60 мг в сутки и др., а также фенигидин по 10—20 мг сублингвально 3—4 раза в день, который особенно эффективен при Г. м. к. к., сочетающейся с синдромом Рейно.

Больным с Г. м. к. к. следует  максимально ограничивать физические нагрузки уже в начальных стадиях; беременность и роды противопоказаны.

Термином «артериальная  гипотония», или гипотония, обозначается уменьшение систолического и диастолического  артериального давления ниже нормального  уровня. Изолированное снижение диастолического  давления, например при недостаточности полулунных клапанов аорты или при тиреотоксикозе, не принято называть артериальной гипотонией. Снижение артериального давления только на одной руке (как, например, при болезни Такаясу) также не следует относить к артериальной гипотонии, так как последняя предполагает общее снижение артериального давления, точнее - снижение центрального артериального давления.

За нижнюю границу нормы  для взрослых до 25 лет принимается  артериальное давление, равное 100/60 мм рт. ст., для возрастной группы 25-40 лет - соответственно 105/65 ммрт. ст., у здоровых женщин молодого и среднего возраста нижняя граница артериального давления в среднем на 5 мм рт. ст. ниже, чем у здоровых мужчин этого возраста. Практически допустимо считать, что нижняя граница нормы для диастолического артериального давления с возрастом существенно не меняется (не выше 65-70 мм рт. ст.). Для определения нижней нормальной границы систолического давления у лиц 50 лет и старше предлагается к возрасту обследуемого прибавлять 50-55.

Артериальная гипотония  по механизму развития, продолжительности, клиническим проявлениям - симптом  крайне неоднородный. Встречается немало случаев, особенно среди молодых  людей, когда артериальная гипотония  является единственным аномальным признаком  и не сопровождается никаким расстройством. Эти случаи оценивают как вариант  нормы; их называют, по предложению  Г. Ф. Ланга (1929, 1938), физиологической гипотонией. При невыборочном массовом измерении артериального давления среди контингентов в возрасте 20-30 лет артериальная гипотония регистрируется у 5-7 % лиц, около 1/3 из них приходится на физиологическую гипотонию.

В большинстве случаев, однако, артериальная гипотония является патологическим симптомом. В одних случаях артериальное давление снижается быстро - это  различные варианты патологической острой артериальной гипотонии, в других - гипотония сохраняется продолжительное  время с чередованием периодов улучшения  и ухудшения - это хроническая  артериальная гипотония. Когда артериальная гипотония четко выступает как  симптом какого-то определенного  заболевания, ее соответственно называют вторичной, симптоматической. В отличие  от нее выделяют первичную (эссенциальную) гипотонию - нейроциркуляторную гипотонию - своеобразную форму невроза. Выделяют также особую форму артериальной гипотонии - ортостатическую - резкое снижение артериального давления, преимущественно систолического, при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Механизм развития

С биофизической точки  зрения пониженное артериальное давление может быть результатом уменьшения ударного и минутного выброса  сердца, снижения периферического сопротивления  сосудов, сокращения ОЦК, уменьшения венозного  возврата крови к сердцу.

Изменения указанных основных факторов гемодинамики могут проявляться  изолированно или в сочетаниях. К  понижению артериального давления могут приводить и другие факторы: сужение аорты (врожденная гипоплазия аорты), снижение вязкости крови, но они  встречаются реже и играют меньшую  роль.

Артериальная гипотония  вследствие уменьшения ударного и минутного  выброса крови возникает при  тяжелых поражениях миокарда (инфаркт  миокарда, миокардит, кардиомиопатии, тяжелые формы аритмий, передозировка ß-адреноблокаторов и др.). Снижение периферического сопротивления сосудов на уровне артериол - прекапилляров обусловливает возникновение артериальной гипотонии при коллапсе инфекционного или токсического происхождения. Близкой по гемодинамическому механизму является гипотония при анафилактическом шоке. Наружное или внутреннее кровотечение (острое гастродуоденальное, кишечное, разрыв селезенки, разрыв аневризмы аорты, расслаивающая аневризма аорты) вызывает артериальную гипотонию в результате уменьшения ОЦК. При быстром извлечении асцитической жидкости гипотония является результатом резкого уменьшения венозного притока крови к сердцу вследствие задержки значительной части ОЦК в расширенных мельчайших сосудах брюшной полости.

При разных формах хронической  артериальной гипотонии наиболее часто  выявляются функциональные нарушения  высших вегетативных центров сосудистой регуляции; в ряде случаев устанавливаются  снижение функции ренин-ангиотензинного  механизма регуляции артериального  давления, чувствительности сосудистых рецепторов к катехоламинам, дефицит  кортикостероидных гормонов и прежде всего альдостерона при болезни  Аддисона или при амилоидозе надпочечников.

Ортостатический синдром  может возникать в результате нарушения барорефлекса на различных уровнях при органическом поражении и заболеваниях нервной системы:

афферентная часть дуги может  страдать при спинной сухотке, хроническом  алкоголизме, В12-дефицитной анемии, при  наследственном синдроме Холмса-Эйди (резкое снижение сухожильных рефлексов  на конечностях, одностороннее ослабление зрачковых реакций);

 эфферентная часть  дуги барорефлекса может быть нарушена при травме спинного мозга, опухоли поражении симпатической цепочки постганглионарных нервов (при острой и хронической полинейропатии).

Ортостатическая гипотония  при демпинг-синдроме возникает  вследствие избытка брадикининов, оказывающих мощное сосудорасширяющее действие. Прием пищи способствует высвобождению кининов из поджелудочной железы, двенадцатиперстной и тонкой кишки. Дефицит кининаз (абсолютный или относительный) вызывает синдром гиперкининизма с распространенной сосудорасширяющей реакцией, обусловливающей артериальную гипотонию и другие признаки демпинг-синдрома. Описан и редкий наследственный синдром гиперкининизма (Struter и др.).

Хотя в большинстве  случаев ортостатической гипотонии  является симптомом различных заболеваний, изредка встречается как бы самостоятельная, первичная форма этой болезни. В  отличие от различных вариантов  симптоматической артериальной гипотонии  рассматриваемая форма идиопатической ортостатической гипотонии не сопровождается рефлекторной тахикардией при переходе больного в ортостаз, поэтому ее называют также асимпатикотонической ортостатической гипотонии. Предполагают, что в основе заболевания лежит первичная дегенерация невронов боковых столбов спинного мозга. Эта форма отличается стабильным течением, медленно или вовсе не прогрессирует.

Артериальная гипотония (острая и хроническая) встречается при  очень многих заболеваниях. По различным  данным, этот симптом выявляется у 15-25 % больных терапевтических и инфекционных отделений. Для практической работы врача существенно знать заболевания, при которых артериальная гипотония  встречается достаточно часто, поскольку  это имеет значение не только для  уточнения диагноза, но и для планирования и корректировки системы лечебных мероприятий.