Бронхиальная астма. Неотложная помощь

Содержание

 

 

   1.  Бронхиальная астма. Определение

    Бронхиальная астма это хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, который у предрасположенных лиц вызывает симптомы бронхиальной обструкции, обычно обратимой спонтанно, либо под воздействием лечения

    

     2. Распространенность

     Более 100 000 000 человек на планете страдают бронхиальной астмой (БА). Благодаря проводимой постоянно противовоспалительной терапии в Западных странах осложнения БА сведены до минимума, в нашей стране превалируют средне тяжелые и тяжелые формы данного заболевания.

   3. Этиология

   Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:

1) факторы, предрасполагающие к  развитию заболевания - наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;

2) аллергены, являющиеся причиной  аллергического воспаления в  бронхах, они же поддерживают  это воспаление;

3) факторы, способные вызвать  приступ удушья или обострение  астмы; они носят название триггеров.

   Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

    Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

    К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

    Пыльца цветущих растений у 30-40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

    У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

    Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

     Вирусные инфекции - наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

   Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.

    В 2 странах (Англия и Япония) выделен ген астмы. Определенную роль в этопатогенезе данного заболевания отводится большому содержанию оксида азота в выдыхаемом воздухе, и озону.

 3.  Факторы, способствующие возникновению астмы:

1. Респираторно-синцитиальные инфекции;
2. Недоношенность – низкий вес при рождении меньше 2,5 кг;
3. Искусственное вскармливание;
4. Пища (вещества, содержащие НПВП – малина, клубника; эфирные масла – цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены – шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы);
5. Агрессивные вещества – пыльца растений, воздушные полютанты (внешние и внутренние);
6. Курение - активное и пассивное;
7. Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры;
8. Аллергены;
9. Респираторные инфекции;
10. Физическая нагрузка и гипервентиляция;
11. Погодные условия;
12. Двуокись серы;
13. Пища, пищевые добавки, лекарства.

 

  4.   Патогенез

     Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим – к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

     В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

-    “ранняя” – легко обратимая, длящаяся 30 мин. – 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом - немедленная реакция;

- “поздняя” – в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция – развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

  

5. Течение

     Бронхиальную астму условно делят на 2 формы:

      - инфекционно-аллергическую;

      - атоническую.

      Инфекционно-аллергическая форма возникает обычно при воспалительных заболеваниях носовой части глотки, бронхов и легких.   

      Атопическая форма развивается при повышенной чувствительности к аллергенам неинфекционного характера из внешней среды.

     Основное проявление заболевания - приступы удушья (чаще по ночам) длительностью от нескольких минут до нескольких часов, а в особо тяжелых случаях до нескольких суток. В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа. Период предвестников начинается за несколько минут, часов, а иногда и суток до приступа. Он может проявляться различными симптомами: ощущением жжения, зуда, царапания в горле, вазомоторным ринитом, чиханием, приступообразным кашлем и др. Период разгара сопровождается мучительным сухим кашлем и экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох резко затруднен, обычно медленный, судорожный. Продолжительность выдоха в 4 раза больше, чем вдоха. Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение. Часто больной сидит, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы: плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. Лицо больного одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха. Больному трудно разговаривать.

     При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, границы относительной сердечной тупости уменьшены. Нижние границы легких смещены вниз, подвижность легочных краев резко ограничена. Над легкими на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха выслушиваются сухие, свистящие и жужжащие хрипы. Дыхание замедленное, но в некоторых случаях оно может быть учащено. Тоны сердца почти не слышны, отмечается акцент II тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление повышается, пульс слабого наполнения, учащен. При длительно протекающих приступах удушья могут появиться признаки недостаточности и перегрузки правых отделов сердца. После приступа хрипы, как правило, очень быстро исчезают. Кашель усиливается, появляется мокрота, вначале скудная, вязкая, а затем более жидкая, которая легче отхаркивается. Период обратного развития может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца. У некоторых больных обратное развитие приступа продолжается несколько часов и даже суток, сопровождаясь затруднением дыхания, недомоганием, сонливостью, депрессией. Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астматическое состояние - наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

 

   6. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При наличии у больного карманных дозированных аэрозольных ингаляторов с симпатомиметиками сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек) начать ингаляции.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина и 60 мг преднизолона.

Первая врачебная и квалифицированная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Продолжить ингаляции симпатомиметиков. Если ингаляции не дают должного эффекта,  внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Если через 1 час после начала лечения состояние больного не улучшается назначить таблетированный глюкокортикостероид. Доза перорального гормона составляет 0,5 мг/кг веса в сутки в пересчете на преднизолон.

7. Астматический статус

     Астматический статус - синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности, развивающейся при бронхиальной астме вследствие обструкции дыхательных путей при полной резистентности больного к терапии бронхолитическими средствами - адренергическими препаратами и метилксантинами

    Астматический статус – это качественно новая стадия патологического процесса, сопровождающаяся блокадой бета-адренэргических структур и, как следствие, возникновением резистентности к симпатомиметикам, формированием синдрома тотальной бронхиальной обструкции, легочной гипертензии и острого легочного сердца.

      Симптомы. Астматический статус в I (начальной) стадии характеризуется тахипноэ с частотой дыхания более 30, иногда до 40-50 в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционные хрипы. Больной занимает вынужденное сидячее положение с фиксированным верхним плечевым поясом, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечается распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек, иногда гипергидроз. Выраженное беспокойство больного, тревожное, иногда агрессивное поведение. При перкуссии коробочный звук, аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, в верхних – с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Нарастает двигательное беспокойство, сменяющееся периодами безразличия. Усиливается цианоз, кожные покровы становятся бледно-серыми, влажными. Дыхание поверхностное, частое, с включением верхней половины грудной клетки. При аускультации легких появляются участки (чаще они расположены в задненижних отделах), где не выслушивается дыхание, и исчезают сухие свистящие хрипы. Появляются участки «немого» легкого в связи с обструкцией бронхов и ателектазами. Отмечается несоответствие между выраженной одышкой, дыхательными шумами, которые слышны находящимся рядом с больным, и скудностью аускультативных данных. При III стадии астматического статуса развивается гипоксемическая кома. Больной без сознания, в коме. Дыхание редкое, поверхностное. Нарастает цианоз и появляется гиперемия кожных покровов – «красный» цианоз. Видны набухшие пульсирующие вены шеи. При аускультации легких дыхание выслушивается чаще в верхних отделах. Прогрессирует правожелудочковая недостаточность с увеличением печени. Пульс нитевидный, аритмичный. Артериальное давление низкое или не определяется. 

   

8. Неотложная помощь при астматическом статусе

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Первая врачебная  помощь. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. Преднизолон внутривенно каждые 1,5-2 часа по 120-180 мг. Глюкокортикостероиды per os из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 г в сутки). Инфузионная терапия 0,9 % раствором натрия хлорида, 5% раствором глюкозы. При дегидратации необходимо введение жидкости до 2-3 л/сутки. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 г в сутки).

Квалифицированная и  специализированная неотложная помощь (ОМедБ, госпиталь). Продолжение мероприятий предыдущего этапа. В случае крайне тяжелого состояния при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг внутривенно). Обязательными показаниями к ИВЛ при астматическом статусе являются: нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца. Основным критерием эффективности проводимой терапии является улучшение общего состояния пациента, отхождение мокроты, прирост показателей скорости выдоха, нормализация кислотно-основного состояния крови.

 

Список литературы:

1. «Инструкция по оказанию неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях», 2002 год.
2. Аллергические болезни : диагностика и лечение : под ред. Патерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. – М. : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
3. Бронхиальная астма : под ред. Чучалин А.Г. – М. : Агар, 1997.
4. Мухин, Н.А., Моисеев, B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. – М. : Медицина, 1997.
5. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. – Витебск : Белмедкнига, 1998.