Беременность при сахароном диабете

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОДАРСКИЙ КРАЕВОЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ

 

 

 

Группа________	Работу защитил
Специальность__________	с оценкой___________________
Дисциплина:	Подпись ответственного лица
_______________________	«___»_____________2015    г.

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение ……………………………………………………………….. 3

 

I Теоретический обзор темы

1. Сахарный диабет………………………………………………….5
1. Классификация..……………………………………………5

 

2. Причины…………………………………………………...………5
3. Течение беременности при СД…………………………………..6
4. Гестационный СД…………………………………………………9
5. Диагностика ……………………………………………………..11
6. Лечение …………………………………………………………..13
1. Планирование беременности …………………………….13
2. Введение беременных с СД………………………………14
3. Лечение гестационного СД

II практическая часть

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

В последние десятилетия отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом, особенно в промышленно развитых районах. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. Во всех странах мира насчитывается около 35 млн. больных СД и примерно такое же число больных диабетом не выявлено.

СД увеличивает летальность в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда увеличивается в 2 раза, патология почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей в 20 раз (Мазовецкий, Великов, 1987), гипертоническая болезнь - более чем в 3 раза (Ефимов, 1988). Наиболее часто при сахарном диабете развивается инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных являются сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, атеросклероз (67%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%).

Успехи в диагностике и лечении привели к увеличению продолжительности жизни, что привело к большому количеству поздних осложнений заболевания. По данным доклада Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1981) продолжительность жизни при развитии патологии в детском возрасте около 30 лет (около 50% от нормы), а при СД 2 типа в среднем около 70% от продолжительности жизни здорового человека.

Практика показывает, что диабет и беременность оказывают отрицательное влияние друг на друга (Романова, Баранов, 1963). Особенно неблагоприятно влияние СД матери на внутриутробное развитие плода, нередко приводящее к его гибели, формированию пороков развития или рождению больных детей. Это позволяет отнести беременных, больных Д, и их детей в группу высокой степени риска. Таким образом, "СД и беременность" является актуальной не только в медицинском, но и в социальном аспекте.

В связи с тем, что заболеваемость СД за последние десятилетие увеличилась, акушерская диабетология приобрела важнейшее медико-социальное значение.

Значительно реже стали наблюдаться такие грозные осложнения СД, как кетоацидотическая и гипогликемическая кома и др. Однако беременность все же является край тяжелой нагрузкой для организма больной, способствуя лабильности обменных процессов, увеличению инсулинорезистентности, развитию и прогрессированию сосудистых осложнений СД.

Результаты исследований показывают, что в организме беременной, роженицы, страдающей СД, а так же у ее плода и новорожденного в той или иной степени нарушен гормонально-метаболический гомеостаз. Степень его нарушения зависит от ряда причин, главным образом от компенсаций диабета матери во время беременности и родов, длительность заболевания диабетом и присоединившихся осложнений.

Полученные данные легли в основу разработанных   принципов организации специализированной акушерской помощи больным СД, а так же рационального ведения беременности и родов и послеродового периода у этих женщин.

Предмет исследования:

Цель исследования:   целесообразность сохранения беременности у больных СД

Задачи исследования:

1)Широкое использование динамического наблюдения за состоянием плода; 2)применение рациональных, патогенетических обоснованных методов реанимации и выхаживания новорожденных;

3)обязательная повсеместная организация наблюдения за потомством больных СД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Сахарный диабет при беременности

Сахарный диабет - это синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, сочетающийся со специфическими микро- и макрососудистыми осложнениями, нефропатией и другими патологическими изменениями в различных органах и тканях.

По этиологической классификации экспертов ВОЗ (1999) различают следующие типы сахарного диабета:

1)Сахарный диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

• аутоиммунный;
• идиопатический.

2)Сахарный диабет II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского - Тернера, порфирия, миотоническая дистрофия).

3)Гестационный диабет.

Чаще всего встречаются тип I и тип II.

 

 Причины Сахарного диабета  при беременности:

Под влиянием некоторых внешних факторов (вирусы Коксаки, краснухи, эпидемического паротита, нитрозамины, различные экзогенные соединения) Т-лимфоциты приобретают аномальную чувствительность к различным белкам островка поджелудочной железы, выступающим в качестве аутоантигенов. Кроме того, происходит активация иммунокомпетентных клеток, повышается образование различных цитокинов (ИЛ-1, ФНО), простагландинов, оксида азота, совокупное действие которых приводит к деструкции, уменьшению количества β-клеток и развитию аутоиммунного процесса. Таким образом, независимо от инициирующих агентов на последующих этапах в островках наблюдается деструкция и прогрессирующее уменьшение количества β-клеток вплоть до полного их исчезновения и развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

 

Течение беременности при СД

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений.

• В I триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может привести к развитию гипогликемии. Поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на 1/3.
• С 13 нед беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. Дозу инсулина необходимо увеличить, поскольку потребность в нем возрастает вследствие контринсулярного влияния плацентарных гормонов. С 32 нед беременности и до родов возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20-30 %. Улучшение состояния связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.
• В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии как следствия проделанной физической работы, утомления женщины. После родов глюкоза крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Максимум снижения уровня ее и в связи с этим дозы инсулина приходится на 2-3-й день, затем дозу инсулина увеличивают, и к 7- 10-му дню послеродового периода она достигает той, что была до беременности.

Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.

В результате склеротических и трофических изменений в артериолах и венулах матки не происходит полноценной гестационной перестройки эндо- и миометральных сегментов маточных артерий. Отсутствуют условия для реализации первой и второй волн инвазии цитотрофобласта, что создает предпосылки для развития первичной фетоплацентарной недостаточности и гестоза.

Гестоз развивается у 30-79 % женщин и проявляется преимущественно гипертензией и отеками, но нередки и тяжелые формы вплоть до эклампсии. При сочетании гестоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия. Частота мертворождения при гестозе составляет 18-46 %. Для развития тяжелых форм гестоза неблагоприятными прогностическими признаками являются:

• длительность заболевания более 10 лет;
• лабильное течение сахарного диабета до наступления данной беременности;
• наличие диабетической ангиоретинопатии и полиневропатии;
• инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности.

В результате недостаточного уровня инсулина в крови происходит снижение синтетических функций организма и уменьшается продукция плазменных факторов свертывания крови, гепарина и как следствие - активности антитромбина III, что нарушает баланс между тромбообразованием и активностью антитромботических субстанций. В результате этот процесс проявляется в повышении коагуляционного потенциала, развитии ДВС-синдрома, что приводит к тромботическим осложнениям, развитию и/или усугублению ФПН и прерыванию беременности.

При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного выкидыша, многоводия, пороков развития плода, ЗВУР плода, макросомии и смерти плода. Степень риска осложнений в значительной степени зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.

Пороки развития - самая частая причина смерти новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, желудочно-кишечный тракт и мочевые пути. Причиной пороков является гипоксическое повреждение тканей желточного мешка в течение первых 4-6 нед беременности, обусловленное гипергликемией. Наиболее высок риск повреждения нервной трубки (в 9 раз выше, чем при нормальной беременности) и сердца (в 5 раз чаще). Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6 % случаев. Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности, а пороки, несовместимые с жизнью, составляют 40 % причин перинатальной смерти. Факторами риска их возникновения при сахарном диабете I типа являются плохой контроль диабета до зачатия, длительность болезни свыше 10 лет и диабетическая патология сосудов. Самопроизвольное прерывание беременности при этом происходит у 15-31 % женщин в 20-27 нед беременности и раньше. Риск самопроизвольного прерывания выше, если количество гликозилированного гемоглобина в первые 3 месяца беременности превышает 12 %, а количество глюкозы в крови натощак превышает 6,7 ммоль/л.

В III триместре беременности возможно развитие задержки внутриутробного развития, макросомии и смерти плода, что непосредственно связано с гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии и фетоплацентарной недостаточности. Патогенез макросомии до конца неясен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга плода остаются в пределах нормы. При макросомии затрудняется прохождение массивного плечевого пояса плода по родовым путям, что может привести к родовой травме и даже смерти плода.

Задержка внутриутробного развития наблюдается реже, чем смерть плода и макросомия. В основе патогенеза ЗВУР лежит плацентарная недостаточность, развивающаяся на фоне диабетической микроангиопатии.

Еще одним частым осложнением беременности, развивающимся на фоне сахарного диабета, является многоводие, которое диагностируется у 20-60 % женщин. В патогенезе многоводия играют роль полиурия плода и реакция его амниона в ответ на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах. Кроме того, снижается гормонпродуцирующая функция плаценты, уменьшается маточно-плацентарное кровообращение, что приводит к ухудшению состояния плода, снижению его жизнедеятельности, развитию дистресс-синдрома, диабетической фетопатии, множественным порокам развития плода и его внутриутробной смерти. При многоводии обычно на 36-38-й неделе беременности у 29 % пациенток отмечается внутриутробная смерть плода, которую связывают с нарастающей аноксией, обусловленной ишемией плаценты в результате механического давления околоплодных вод.

На фоне сахарного диабета происходят значительные изменения местного и общего иммунитета, что наряду с глюкозурией способствует развитию инфекций мочевыводящих путей у 16 % беременных. Бессимптомная бактериурия у пациенток с сахарным диабетом встречается в 2- 3 раза чаще, чем в популяции, а клинически выраженный пиелонефрит диагностируется у 6 %.

При нарушении механизмов компенсации углеводного обмена во время беременности у 12 % женщин возможно развитие гестационного сахарного диабета. Этот тип сахарного диабета встречается у 50-90 % беременных с эндокринной патологией, а у 25-50 % женщин с гестационным сахарным диабетом со временем развивается истинный сахарный диабет II типа.

Гестационный сахарный диабет - это нарушение толерантности к углеводам различной степени тяжести с началом и первым проявлением во время беременности. Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном исследовании, чаще после 24-26 нед беременности, когда наиболее выражена инсулинорезистентность. Гипергликемия, выявленная в I триместре беременности, чаще всего свидетельствует о манифестировании истинного сахарного диабета, начавшегося до беременности.