Аспирационный синдром

 Государственное бюджетное образовательное учреждение

«Тихоокеанский государственный  медицинский университет»

Минздрава России

Кафедра реанимации, анестезиологии, интенсивной терапии и СМП

 

 

 

Заведующий  кафедрой:

профессор Шуматов В.Б.

 

Преподаватель:

к.м.н., доцент Долгунов А.М.

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

Аспирационный синдром

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 506 группы

лечебного факультета

                                                                                  Казакова В.Ю.

 

 

 

Владивосток, 2013

Аспирационный синдром - острая дыхательная недостаточность, возникающая в результате попадания кислого желудочного содержимого в трахею и бронхи. В нормальных условиях легкие защищены от аспирации благодаря рефлекторному спазму голосовых связок. Однако в определенных условиях защитные рефлексы подавлены и не выполняют свою функцию.

 

Причинами аспирационного синдрома могут быть:

 

• полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов до проведения анестезии, а при беременности - при любом сроке приема пищи)
• хирургические заболевания органов брюшной полости
• черепно-мозговая травма
• коматозное состояние
• медикаментозный сон
• снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).
• снижение тонуса кардиального жома, причинами которого являются беременность, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия (атропин, миорелаксанты), изжога, пищеводный рефлюкс, запоры.
• Повышение внутрибрюшного давления при беременности, ожирении, забросе воздуха в желудок, фибрилляции мышц, парезе кишечника.
• анестезия: период индукции, многократные попытки интубации трахеи, использование ларингеальных масок, нарушение герметичности манжеты эндотрахеальной трубки, экстубация при неполном восстановлении защитных рефлексов.

 

 

Клиническая картина аспирационного синдрома характеризуется судорожным кашлем, тяжелой, внезапно развившейся одышкой, преимущественно инспираторного характера. Появляются цианоз, тахикардия. Мокрота может содержать частички аспирированных материалов. Следует подчеркнуть, что в момент аспирации расстройство дыхания и кровообращения определяется не столько физическими свойствами аспирируемого материала, сколько его химическим составом и реактивностью организма.

 

При аспирации веществ, раздражающих дыхательные пути, при  высокой реактивности организма  может развиться тяжелый ларинго-, бронхо- и бронхиолоспазм, что нередко приводит к острой сердечно-легочной недостаточности, а иногда - к остановке сердца. Поэтому при появлении первых признаков аспирационного синдрома необходимо срочно освободить дыхательные пути, удалив аспирированный материал, и купировать бронхиолоспазм.

 

Сложная патология развивается при аспирации кислого желудочного содержимого. Возникающий при этом патологический процесс - синдром Мендельсона - имеет весьма специфический патогенез и характерные особенности клинического течения.

 

Содержимое желудка  попадает в дыхательные пути при  рвоте либо регургитации во время  наркоза или у пациентов, находящихся  в бессознательном состоянии. Механическая обструкция при этом несомненно отягощает  течение аспирационного синдрома Мендельсона, но не является ведущей.

 

Стадии течения синдрома Мендельсона:

 

I стадия - ларингобронхиолоспазм

II стадия - скрытый период

III стадия - обструктивный бронхиолит, микроателектазы

IV стадия - пневмонит, макроателектазы

V стадия - отек легкого

 

В момент поступления  желудочного содержимого в дыхательные  пути развивается тяжелый ларингобронхо- и бронхиолоспазм, поскольку кислое содержимое желудка - это запредельный раздражитель для слизистой бронхов (нормальный секрет бронхиальных желез слабощелочной реакции). В связи с этим у больных возникают кашель с отделением скудной вязкой слизистой мокроты, тяжелейшая одышка, удушье, цианоз, тахикардия, гипотония. Резко возрастает ЦВД.

Следует заметить, что  имеется прямо пропорциональная зависимость между кислотностью желудочного сока и тяжестью расстройств дыхания как непосредственно во время аспирации, так и в последующем.

 

Несмотря на выраженное нарушение функции дыхания, данный рефлекторный защитный механизм относительно легко купируется санацией бронхиального дерева, внутривенным введением холинолитиков (атропин, скополамин, метацин) и спазмолитиков (папаверин, эуфиллин). При этом состояние больных значительно улучшается, нормализуются параметры системной гемодинамики, сохраняется некоторая одышка, приступы кашля - скрытый период синдрома Мендельсона.

 

Вместе с тем блокирование рефлекторной реакции при кислотной  аспирации практически никогда  стойко не купирует начавшийся патологический процесс. Светлый промежуток времени (скрытый период) может продолжаться от одного до нескольких часов.

 

Существует следующая  закономерность: чем короче скрытый  период, тем тяжелее протекает  синдром Мендельсона.

 

Кислое содержимое желудка  проникает до альвеол. В связи  с этим инактивируется и разрушается  сурфактант (биологический субстрат, резко снижающий поверхностное натяжение), одновременно развивается обструктивный бронхиолит (кислотный ожог), что приводит к формированию рассеянных микроателектазов.

 

Указанная патология  проявляется нарастающей одышкой, акроцианозом, тахикардией. Периодически возникают приступы сухого кашля или с отделением небольшого количества тягучей слизистой мокроты. При аускультации определяются жесткое дыхание, крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы. При рентгеноскопии выявляются смазанность (нечеткость) легочного рисунка, диффузное затемнение, больше правого легкого.

При несвоевременно начатой  терапии или неадекватном лечении  синдром Мендельсона быстро прогрессирует: проницаемость сосудов еще более возрастает, микроателектазы сливаются между собой, образуя макроателектазы, эластичность легочной ткани значительно снижается (интерстициальный пневмонит), существенно увеличивается сопротивление в системе легочной артерии, ЦВД повышается, возникает шунтирующий ток крови, нагрузка на правый отдел сердца резко возрастает.

Выключение значительного  объема легкого из газообмена приводит к тому, что оксигенотерапия оказывается  неэффективной. Состояние больных  крайне тяжелое вследствие развития гипоксической комы: сознание отсутствует, отмечаются тяжелейшая одышка, цианоз кожных покровов и видимых слизистых, тахикардия, прогрессирующая гипотония. В легких выявляются разнокалиберные влажные хрипы, пенистая мокрота, иногда с небольшой примесью крови (секвестрация форменных элементов - «влажное», «мокрое» легкое).

При рентгеноскопии обнаруживается диффузное затемнение легких с крупноочаговыми  тенями различной величины, с нечеткими  контурами.

 

В дальнейшем, как правило, несмотря на проводимую терапию, развивается терминальный отек легкого - необратимая сердечно-легочная недостаточность.

 

Только адекватная интенсивная  терапия, начатая сразу после  аспирации кислого содержимого и продолжающаяся в течение 6-8 ч, может надежно обеспечить положительный результат.

 

Лечение

При первых симптомах  регургитации:

1. больному придают положение Тренделенбурга, что способствует уменьшению объема аспирируемого содержимого
2. быстро производят интубацию трахеи с выполнением приема Селлика (надавливание на трахею в области перстневидного хряща в период от начала вводного наркоза до раздувания манжеты эндотрахеальной трубки). Облегчить интубацию трахеи и уменьшить поступление пищевых масс в ротоглотку можно быстрым введением тупфера глубоко в глотку. Если видна гортань, не следует тратить время на удаление пищевых масс из ротоглотки
3. сразу же после интубации трахеи ротоглотку и трахеобронхиальный тракт санируют и по возможности быстро промывают щелочными растворами (2% раствор натрия гидрокарбоната) для устранения действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку бронхов и альвеолы, затем – изотоническим раствором натрия хлорида, содержащим глюкокортикоидные гормоны, муколитические препараты, антибиотики. При массивной аспирации показан лаваж с помощью бронхоскопии
4. для устранения гипоксии, бронхиолоспазма применяют кислородотерапию, ИВЛ в режиме ПДКВ, вводят спазмолитические средства (эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствора 4-6 раз в сутки) под контролем АД и ЧСС, адреномиметики внутривенно и/или интратрахеально, в том числе в виде аэрозоля (алупент, изадрин, новодрин, изупрел, эуспиран), М-холиноблокаторы (атропин, метацин).
5. При острой сердечно-сосудистой недостаточности, отеке легких вводят препараты, улучшающие сократительную способность миокарда (сердечные гликозиды, дофамин, глюкокортикоидные гормоны – преднизолон в дозе 30 мг/кг в сутки, панангин, кальция хлорид), возмещают кровопотерю, нормализуют ОЦК (плазма, альбумин, растворы глюкозы), сосудистый тонус (адреномиметики, в том числе добутрекс, дофамин, норадреналин), реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, гепарин, ацетилсалициловая кислота)
6. Для уменьшения метаболического ацидоза вводят натрия гидрокарбонат, трисамин
7. Для доставки энергетических субстратов и коррекции обменных процессов используют парентеральное и энтеральное питание, витамины, коферменты
8. Для профилактики и лечения гиперергического интерстициального пневмонита применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон в дозе 60-80 мг 4-6 раз в сутки в течение 2-3 дней), антигистаминные средства, препараты кальция, альбумин, плазму, антибиотики широкого спектра действия, салуретики в умеренных дозах, проводят ингаляционную терапию, дыхательную гимнастику, физиотерапию, баночный массаж.

 

Профилактика аспирационного синдрома при экстренном оперативном вмешательстве:

1. До начала вводного наркоза ввести в желудок зонд, желательно с пищеводным обтуратором
2. На этапе премедикации внутривенно ввести 2-4 мл церукала, улучшающего эвакуацию желудочного содержимого
3. До начала анестезии использовать антацидные средства (гастал), блокаторы Н2-рецепторов, понижающие активность гистаминовых рецепторов и секрецию соляной кислоты в желудке, ускоряющие эвакуацию желудочного содержимого
4. Выполнить прием Селлика
5. Выполнить приемы анестезии, снижающие вероятность аспирации желудочного содержимого: быстрое введение в наркоз, ИВЛ малыми объемами до момента интубации трахеи, при анестезии пропофолом быстрое введение миорелаксантов и интубация трахеи без предварительной ИВЛ, применение тест-дозы антидеполяризующего миорелаксанта для предупреждения резкого повышения мышеного тонуса передней брюшной стенки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы

 

1. Анестезиология и реаниматология: учебник / под ред. О.А. Долиной. – 3-е изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР – Медиа, 2006. – 576 с. : ил.

2. Реанимация и интенсивная терапия: учеб. для студ. высш. учеб. заведений / Г.Г. Жданов, А.П.Зильбер. – М. : Издательский центр «Академия», 2007. – 400 с.

3. Курс лекций по реанимации и интенсивной терапии 2013-2014 уч.год ТГМУ.

4. Интернет-источники