Что такое «палочка Коха»? Каковы обстоятельства возникновения этого понятия?

МИНИСТЕРСТВО  ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ГОУ ВПО

ВСЕРОССИЙСКИЙ ЗАОЧНЫЙ ФИНАНСОВО-ЭКОНОМИЧЕСКИЙ  ИНСТИТУТ

 

 

Факультет: Учетно-статистический

Кафедра: Философии, истории и права

 

 

 

 

 

 

Контрольная работа

по Концепциям современного естествознания на тему:

Что такое «палочка Коха»?

Каковы обстоятельства возникновения этого понятия?

 

 

Выполнила: Минина К.А.

1 курс, день

Специальность: БУ

№ личного дела: 10УББ01263

 

Проверил: Баранов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Омск, 2010 год.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Общие сведения……………………………………………………...3
2. Морфология возбудителя туберкулёза…………………………….4
3. Изменчивость микобактерий……………………………………….5
4. Влияние химических факторов на микобактерии…………………6
5. Метаболизм и развитие МБТ в разных условиях…………………7
6. Пути  проникновения  микобактерий туберкулеза в организм человека………………………………………………………………8
7. Генетика и эволюция Mycobacterium tuberculosis………………....8
8. Заключение…………………………………………………………..9
9. Источники и литература…………………………………………...10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Общие сведения

 

«Палочка Коха» (устаревшее название), или микобактерия туберкулеза (МТБ).

 

Научная классификация

Царство: Бактерии

Тип:           Actinobacteria

Класс: Actinobacteria

Порядок: Actinomycetales

Семейство: Mycobacteriaceae

Род:           Mycobacterium

Вид:    Mycobacterium tuberculosis

Латинское название: Mycobacterium tuberculosis Zopf 1883

Mycobactérium tuberculósis, «па́лочка Ко́ха» (МБТ, BK) — вид микобактерий, описан 24 марта 1882 года Робертом Кохом. Входит в группу близкородственных видов MTBC (англ. Mycobacterium tuberculosis complex), (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canettii, M. microti, M. pinnipedii и M. caprae), способных вызывать туберкулёз у человека и некоторых животных. Является наиболее изученным видом из этого комплекса. Бактерии, входящие в MTBC, имеют высокую степень родства (порядка 99,9 %) и идентичны по последовательностям 16S рРНК.

 

                         

 

В 1882 г. в Германии бактериолог Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории  доложил физиологическому обществу в Берлине о том, что поиски возбудителя туберкулеза увенчались успехом. В одну ночь телеграф разнес эту весть по всему миру. Ученый доказал, что причиной болезни являются туберкулезные бактерии. Р. Кох описал строение и основные свойства микробов, названных микобактериями туберкулеза, так как при определенных условиях туберкулезная палочка под микроскопом принимает своеобразную нитчатую или ветвистую форму, напоминающую грибы (от греч. «микес» - гриб). Сокращенно туберкулезные палочки обозначают – МТБ. Часто их именуют «палочкой Коха». Он обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулёз у подопытных животных.

Обнаружить МТБ не так-то просто, ибо они плохо размножаются на обычных лабораторных питательных  средах и не поддаются обычной  окраске, в связи с чем их невозможно увидеть через обычный микроскоп. Успехи бактериологии позволили  Р. Коху найти питательную среду для этих бактерий. Окраска МТБ сначала длилась около 24 часов. В дальнейшем метод был усовершенствован, и теперь процесс окраски МТБ занимает несколько минут.

 

Морфология  возбудителя туберкулёза

 

МБТ относятся к прокариотам (в  их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов и некоторых других видов микобактерий плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. В сущности, элементы динамики генома обеспечивается способностью МБТ к мутации, а точнее к перемещению транспозонной последовательности IS6110, что обеспечивает наличие в популяции особей с генами, «выключенными» из работы, что обеспечивает, например, устойчивость особей к тем или иным антибиотикам.

Форма. Слегка изогнутая или прямая палочка 1—10 мкм диаметром 0,2—0,6 мкм. Клетки с характерным свойством кислото - и спиртоустойчивой (на одной из стадий роста) окраски, являются аэрофилами и мезофилами (диапазон температур 37-42 °C), однако в процессе жизнедеятельности в неблагоприятных условиях метаболизм может измениться, а клетки трансформироваться в микроаэрофилы и даже становиться анаэробами. По потреблению кислорода и развитости оксидазных систем микобактерии схожи с истинными грибами. В качестве связующего звена между НАДН-дегидрогеназой и цитохромом b в переносящей системе рода Mycobacterium служит витамин К9. Эта система цитохромов напоминает митохондриальную эукариотов. Она чувствительна к динитрофенолу, так же как и у высших организмов. Описанный тип дыхания — не единственный источник образования АТФ. Кроме O₂ - терминальной, микобактерии могут использовать дыхательные цепи, переносящие электроны и оканчивающиеся нитратами (NO3–). Резервом дыхательной системы микобактерий является ещё и глиоксилатный цикл. Бескислородное (эндогенное) дыхание, проявляющееся в атмосфере с концентрацией кислорода менее 1 %, стимулирует азидные соединения, которые уменьшают окисление пирувата или трегалозы.

Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.

 

Изменчивость  микобактерий

 

Один из видов изменчивости микобактерий туберкулеза – образование фильтрующихся  форм (Тогунова, 1927; Хоменко с соавт. 1982). Это очень мелкие, невидимые  при обычной микроскопии формы, обладающие весьма слабой вирулентностью. Их можно выявить лишь в случае реверсии, используя для этого повторные пассажи на морских свинках. В этих случаях иногда обнаруживаются  кислотоустойчивые палочки, обладающие весьма низкой вирулентностью.

Фильтрующиеся формы следует рассматривать как мельчайшие фрагменты микобактерий туберкулеза, образующиеся в неблагоприятных условиях существования и способны к реверсии.

Хотя этому вопросу посвящено  много работ отечественных и  зарубежных авторов, природа данных форм, их структура, а также значение в патогенезе туберкулеза до сих пор окончательно не установлены.

L – формы микобактерий туберкулеза получены и описаны впервые в 1942 году Alexander – Jackson, в Советском Союзе – в 1972-1974 гг. Шмелевым и Дорожковой. Это дефектные в отношении клеточной стенки или полностью утратившие  ее варианты микобактерий. Для  L – форм характерны резко измененная морфология бактериальной клетки и пониженный метаболизм.  Они имеют низкую вирулентность и быстро разрушаются во внешней среде. Из – за отсутствия или повреждения клеточной стенки они не воспринимают обычно применяемые красители для окраски микобактерий, вследствие чего их не удается обнаружить бактериоскопически в мазках из пораженных органов. Превращение микобактерий туберкулеза в L – формы происходит не только под действием противотуберкулезных препаратов, но и под влиянием защитных сил макроорганизма, и, возможно, других факторов (Земскова, Дорожкова, 1984).

L – формы микобактерий туберкулеза могут находиться в макроорганизме в стабильном и нестабильном состоянии, т.е. реверсировать в исходный микробный вид с восстановлением вирулентности. При этом вирулентные свойства стабильных  L – форм микобактерий резко понижены по сравнению с вирулентностью нестабильных форм. Последние вызывают у морских свинок генерализованный туберкулез, в то время как стабильные L – формы обуславливают лишь морфологические изменения, близкие к вакцинному процессу. Стабильные L – формы микобактерий в преобладающем большинстве случаев находят в неактивных очагах туберкулеза. Предполагают, что эти очаги способствуют возникновению у здоровых инфицированных людей противотуберкулезного нестерильного иммунитета (Земскова, Дорожкова, 1984).

В современных крупных  хозяйствах на фоне использования  химиотерапии создаются благоприятные условия для образования L – форм микобактерий туберкулеза в организме у крупного рогатого скота (Байтерякова, Макаров, 1982). Применении изониазида с лечебно – профилактической целью при   туберкулезе телят способствует образованию в организме L – форм микобактерий. Эти L – формы вызывают скрытое течение болезни (Федосеев с соавт., 1985).

Присутствие в организме  КРС микобактерий туберкулеза объясняет  латентное течение животных в  тех хозяйствах, где причину туберкулеза  обычным методами исследования установить не удается (Байтерякова с соавт., 1982).

L – трансформация микобактерий туберкулеза изучена еще не достаточно, так же как и патогенетическая роль L – форм микобактерий туберкулеза.

Лекарственную устойчивость микобактерий туберкулеза следует рассматривать как одну из форм  проявление из изменчивости. В частности, в присутствии, туберкулостатического препарата как фактора отбора может произойти изменение значительной части клеток в популяции или доминирующее размножение лекарственно устойчивых микроорганизмов. Лекарственная устойчивость у различных штаммов микобактерий не постоянна, а колеблется в широких пределах. В основе возникновения лекарственной устойчивости лежит спонтанная мутация. Вследствие спонтанной мутации возможны изменения в морфологии колоний штамма микобактерий.

Кроме того, описан ряд мутагенных факторов: УФЛ, радиация, различные  химические вещества и др., вызывающие у микобактерий образование пигментных, лекарственно устойчивых, ауксотрофных и других измененных мутантов.

 

Влияние химических факторов на микобактерии

Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы ко многим химическим веществам. Их высокая устойчивость связана  со строением клеточной стенки, которая  обеспечивает им механическую осмотическую защиту (Ерохин, 1982).

В отношение кислот микобактерии довольно резистентны.  Так, в 5-10%-ном растворе соляной и серной кислот они становятся жизнеспособными в течение 24ч. В 5%-ном растворе фенола они не погибают в течение 24 ч. (Благодарный, 1980). Высокой бактерицидностью в отношении микобактерий 1%-ный раствор хлорамина с добавлением 1%-ного раствора хлористого аммония (Вашков, 1977). 0,5%-ный раствор этостерила убивает микобактерии туберкулеза в течение 30 мин., 5%-ный раствор карболовой кислоты – в течение 5 ч. и  3%-ный раствор лизола – в течение 1ч. Однако, по другим данным, даже 10%-ный раствор лизола убивает микобактерии туберкулеза только в течение 12ч. (Благодарный, 1980).

M.avium сохраняет вирулентность в патологическом материале, хранящемся в 30%-ном растворе глицерина при температуре 5 С в течение 2 месяцев, а выживаемость в течение 3 месяцев.

Довольно быстро микобактерии убивают 50-70% алкоголь (Lindner, 1971). Соление и кипячение лишь незначительно обезвреживает микобактерии.

Возбудители туберкулеза довольно чувствительны к действию кратковолнового  УФ излучения, и при  облучении  их в течение 30с. погибало 92,3% микобактерий (Шахбанов с соавт., 1972). Возбудитель бычьего вида погибал при инфракрасном электронагреве при температуре 75⁰ С в течение 60с., человеческого и птичьего видов при 77⁰ С – 3с. M.intracellulare при 75⁰ С – 30с. Однако значительно устойчивее  к инфракрасному излучению и электронагреву M.scrofulaceum, которая погибла при температуре 75⁰ С только через 5 мин. (Позднякова, 1985).

Устойчивость микобактерий к химическим и физическим факторам обусловлена  как их видовой принадлежностью, так и условиями в которых  они находятся. Атипичные микобактерии пор сравнению с M.bovis и M.avium более устойчивы к 3%-ному щелочному раствору формальдегида и 8%-ной эмульсии феносмолина, особенно M.intracellulare и M.gordonae (Колычев, 1984).

 

Метаболизм  и развитие МБТ в разных условиях

 

МБТ не выделяют эндо- и экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими  ярких клинических симптомов как правило не возникает. По мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам возникают первые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).

МБТ размножаются простым делением на две клетки. Цикл деления — 14—18 часов. Иногда размножение происходит почкованием, редко ветвлением.

МБТ весьма устойчивы к воздействию  факторов внешней среды. Вне организма  сохраняют жизнеспособность много  дней, в воде — до 5 месяцев. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи — за 2—3 минуты. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 минут, в высушенной — через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов.

МБТ, поглощённые макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность длительное время и могут вызывать заболевание после нескольких лет бессимптомного существования.

МБТ могут образовывать L-формы, имеющие  сниженный уровень метаболизма  и ослабленную вирулентность. L-формы могут длительное время персистировать (сохраняться) в организме и индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.

МБТ могут существовать в виде очень  мелких фильтрующихся форм, которые  выделяются у больных, длительно  принимавших противотуберкулёзные препараты.

Пути  проникновения  микобактерий туберкулеза в организм человека

 

Чаще всего  входными  воротами туберкулёза являются дыхательные пути. При  этом  микобактерии  туберкулёза  поступают  в дыхательные  пути  с частицами  высохшей мокроты,  но возможна и воздушно-капельная инфекция, при  которой  «палочки Коха»  попадают  в дыхательные пути  здорового человека  с капельками  слизи  и  мокроты,  выбрасываемыми  больными при разговоре, кашле, чиханье. Известное значение  в  распространении инфекции могут иметь животные, больные   туберкулёзом.   При   этом   заражение   человека происходит алиментарным  путем,  при  приеме  в пищу чаще всего молочных продуктов, содержащих микобактерии туберкулёза.  Другие пути проникновения инфекции (через кожу,  конъюнктиву глаз, миндалины) наблюдаются значительно реже, чем аэрогенное заражение.  Р. Кох утверждал, что возможно наследственное предрасположение  к  туберкулёзу,  которое заключается,  по видимому,  в пропитывании туберкулёзными  токсинами  тканей  плода, вследствие  чего организм  ребёнка,  родившегося  от  больной туберкулёзом матери,  после рождения будет представлять  собой  почву,  благоприятную для  развития болезни.