Болезни животных - Парамфистоматоз

Болезни животных - Парамфистоматоз

 

Парамфистоматидозы жвачных - это трематодозы жвачных животных, которые характеризуются острым и хроническим течением и повреждением рубца, сетки, сычуга и тонкого кишечника.  
 
Сведения о возбудителе. Основными возбудителями парамфистоматидозов жвачных (КРС, овец, коз, лосей) на территории России являются трематоды Раramphistomum cervi (чаще регистрируют в центральных областях РФ), P. ichikowai и Liorchis scotiae из сем. Paramphistomatidae. 
 
Половозрелые паразиты локализуются в рубце, реже в сетке и книжке, а молодые — в 12-перстнойи тощей кишках, а также в сычуге молодняка крупного рогатого скота, коз, овец,буйволов и других парнокопытных животных. 
 
В неблагополучных хозяйствах иногда падеж телят достигает 50%. 
 
Морфология возбудителей. Парамфистоматиды — сравнительно небольшие трематоды (от 5 до 15 мм длины), конической формы, при жизни розового цвета. Органом фиксации является только брюшная присоска, которая сильно развита и располагается в задней части тела. Два семенника поперечно -овальной формы находятся один позади другого в задней половине тела, яичник и тельце Мелиса — впереди брюшной присоски. Матка и желточники сильно развиты. Половые отверстия открываются наружу позади развилки кишечника. 
 
Различают эти виды трематод по строению глотки (вазовидная у L. scotiae и чашевидная у P.ichikowai), половой клоаки. 
 
Яйца парамфистоматид крупные (OJ1—0,16 X 0,07—0,082 мм), овальной формы, симметричные, серого цвета, незрелые. 
 
Биология возбудителей. Развитие парамфистоматид происходит при участии дефинитивных хозяев (жвачных) и промежуточных (пресноводных моллюсков), относящихся к родам Planorbis, Anisus, Giraulus и др. из семейства Planorbidae. В отличие от других моллюсков они имеют плоскую форму. 
 
Развиваются парамфистоматиды наподобие фасциол. Мирацидий вылупливается из яйца через 11— 22дня, формирование церкариев в теле моллюсков заканчивается спустя 38—72 дня иначинается выход их в воду и превращение в адолескариев. Из одного мирацидияобразуется дб 180 церкариев. 
 
Заражаются жвачные парамфистоматидозами при заглатывании с кормом или водой адолескариев. Из просвета кишечника молодые паразиты мигрируют в подслизистый слой тонкого отдела кишечника и сычуга, где проходят тканевую фазу развития (в это время заметна клиническая картина болезни). В преджелудки трематоды попадают ретроградно (против движения пищевых масс), где превращаются в половозрелую стадию. Период от заражения жвачных до половозрелости паразита — 3—6 месяцев. 
 
Эпизоотологические данные. Зараженность жвачных парамфистомагидами зависит в основном от количества и плотности напастбищах промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков планорбид. Они обитаютв непроточных водоемах, заводях речек, мелиоративных канавах, ручьях смедленным течением, на пастбищах и лугах. В зимний период происходит гибель яиц паразита, но личиночные формы парамфистоматид в теле моллюсков перезимовывают ивесной являются источником инвазирования животных. Наблюдается их заражениетакже летом и осенью, т. е. на протяжении всего пастбищного периода года. 
 
Патогенез.Половозрелые парамфистоматиды , оказывают сравнительно небольшое, в основном местное воздействие на организм инвазированных животных. Но молодые формыпаразита в период миграции и паразитиро-вания в подслизистом слое кишечникавызывают резкие патологические изменения в нем, в результате аллергическихреакций болезнь у молодняка крупного рогатого скота клинически протекает тяжелои часто заканчивается смертельно. Болезненный процесс усугубляется вторичнойинфекцией. 
 
Клинические признаки. Парамфистоматидозыклинически протекают в острой и хронической формах. Острая форма болезни чащенаблюдается у молодняка крупного рогатого скота, как правило, впервыепользующегося пастбищем со второй половины мая по август. Выраженные симптомыболезни — угнетение, поносы, сменяющиеся запорами, атония преджелудков,снижение аппетита, затем появляются отеки, фекалии с примесью крови неприятногозапаха, прогрессирующее исхудание и часто смертельный исход. 
 
Хроническаяформа болезни отмечается у более взрослого молодняка осенью при наличии менее выраженных симптомов. 
 
Патологоанатомические изменения. Приострой форме парамфистоматидозов слизистая оболочка 12-перстной кишки, а также сычуга и тощей кишки катарально-геморрогически воспалена, отечна и содержитогромное количество парамфистоматид. В грудной и брюшной полостям прозрачная жидкость. При хронической форме обнаруживают половозрелых паразитов в преджелудках. 
 
Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется комплексно с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных и результатов исследований фекалий (метод последовательного промывания).Посмертно диагноз устанавливают при полном гельминтологическом вскрытии преджелудков, сычуга и 12-перстной кишки и обнаружении парамфистоматид разноговозраста. Нахождение половозрелых паразитов не представляет затруднений. Молодых парамфистоматид можно обнаружить в соскобе слизистой оболочки12-перстной кишки. При исследовании осадка под лупой или малым увеличением микроскопа заметнымелкие (0,8 до 2 мм длины) паразиты розового цвета. 
 
Лечение. Для дегельминтизации наиболее эффективным средствомявляется битионол. Крупному рогатому скоту назначают его в дозе 0,07 г/кг массы животного индивидуально в смеси с концентратами в соотношении 1:10 после12-часовой голодной диеты. Можно использовать средства, которые применяются для дегельминтизации при фасциолезе (гексихол, перитрем,четыреххлористый углерод, ацетвикол, вальбазен и др.). Однако полного излечения животных от паразитов, чаще не наблюдается. 
 
Платенол дают крупному рогатому скоту и овцам в дозе 50 мг на кг с комбикормом. 
 
Ретинол назначают однократнов дозах от 35 до 50 мг на кг с кормом. Эффективен как против молодых особей,так и против имаго. 
 
Неплохие результаты отмечены при применении петролейного масла в дозе 150…200 мл крупному рогатому скоту иминтика в дозе 160 мл внутрь. Минтик более эффективен при двукратном введении врубец с интервалом 6 дней. 
 
Никлозамид применяют в дозе 50 мг на кг. Рафоксацид животные получают в дозе 15 мг на кг. Мясо дегельминтизированных животных можно применять в пищу не ранее, чем через 28 суток после лечения. Фаскоцид гранулы дают в дозе 1,25 г на 10 кг массы тела. 
 
Для крупного рогатого скота разработано применение политрема внутрь в дозе 0,5 г на кг. Фенбендазол прискармливании крупному рогатому скоту с кормом в течение 6 дней в дозе 7,5 мг накг показал экстенэффективность, равную 87,2 %. Альбен  супер 20%-ный гранулят применяютв дозе 10 мг на кг с кормом в утреннее кормление. 
 
Профилактика должна быть направлена на недопущение заражения животных парамфистоматидозами в пастбищный период.Главная профилактическая мера — стойлово-выгульное содержание телят до года и выпасание молодняка старшего возраста на искусственных и суходольных естественных пастбищах в хозяйствах, неблагополучных по парамфистоматидозам. 
 
Пастбищаи водоемы обследуют на наличие моллюсков — промежуточных хозяев парамфистоматид. Борьба с моллюсками и другие мероприятия те же, что при фасциолезе.

Простогонимоз вызывается несколькими видами трематод, относящимися к роду Prosthogonimus. Из них наиболее патогенными и широко распространенными являются Prosthogonimus ovatus и Prosthogonimus cuneatus семейства Plagiorchidae. Местом локализации этих трематод являются фабрициева сумка и яйцевод.

   Помимо кур, простогонимусы паразитируют у индеек, уток и большого числа диких птиц. В форме энзоотии простогонимоз протекает у кур, вызывая «выливание» яиц и гибель заболевшей птицы.

  

   Описание возбудителей.

 

   У Prosthogonimus ovatus тело плоское, грушевидной формы, 3-6 мм длины и 1-2 мм ширины. Ротовая присоска овальная, размером 0,14-0,16x0,16-0,20 мм, переходит непосредственно в фаринкс, а последний в пищевод. Приблизительно на середине расстояния между ротовой и брюшной присосками пищевод делится на две слепо заканчивающиеся кишечные ветви. Брюшная присоска вдвое больше ротовой. Продольноовальные семенники целиком или большей своей частью находятся в задней половине тела. Яичник лежит дорзально от брюшной присоски. Желточники расположены вдоль боков тела; начинаются они немного ниже развилки кишечника и каудально почти достигают заднего края семенников. Матка заполняет заднюю часть тела ниже семенников, а затем между семенниками проходит вперед и, извиваясь между кишечными ветвями, открывается слева от ротовой присоски, рядом с мужским половым отверстием. Яйца мелкие - 0,022-0,024 мм длины и 0,013 мм ширины, с тонкой оболочкой.

   Prosthogonimus cuneatus отличается от предыдущего тем, что яичник у него расположен не дорзально от брюшной присоски, а позади нее, и матка впереди брюшной присоски не образует извивов, как у P. ovatus. Ротовая присоска достигает 0,3-0,4 мм в диаметре, а яйца 0,023-0,027 мм в длину, 0,013-0,016 мм в ширину.

 

    Развитие возбудителей.

 

   Цикл развития этих  двух видов простогонимусов не расшифрован. Если исходить из аналогии с другими изученными видами, развитие возбудителей простогонимоза кур представляется в следующем виде. Трематоды, находясь в яйцеводах или в фабрициевой сумке птицы, откладывают там яйца, которые затем попадают с экскрементами наружу. Для дальнейшего развития в церкария яйца должны проникнуть в промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. Церкарии покидают моллюсков, плавают некоторое время в воде, а затем проникают в стрекоз - личинок или нимф. В этих насекомых церкарии превращаются в метацеркариев, которые инцистируются.В личинках стрекоз метацеркарии сохраняют жизнеспособность в течение всей зимы и в дальнейшем при превращении личинок в имаго.

Этиология. Возбудители —  трематоды Prosthogonimus ovatus и P. cuneatus, локализирующиеся в яйцеводе и фабрициевой сумке кур и гусей.

 

Развитие простогонимусов протекает посредством смены двух хозяев. Первый промежуточный хозяин — некоторые виды пресноводных моллюсков; второй (дополнительный) — личинка стрекозы из рода Libellula. Одновременно с метаморфозом личинки стрекозы во взрослую летающую форму и личинка простогонимуса внутри ее тела развивается до инвазионной стадии. Птицы заражаются, поедая стрекоз, зараженных личинками паразита, чаще всего по утрам или после дождей, когда стрекозы висят на растениях и птицы легко могут их склевывать.

 

Симптомы, течение и прогноз. Заболевание наблюдается только в летний период. Куры начинают откладывать  яйца вначале с очень тонкой скорлупой, позднее совсем без скорлупы. Из клоаки выделяется молокообразная масса, иногда с примесью желтка. Эта начальная  стадия заболевания длится около одного месяца. Позднее замечаются признаки общего заболевания: угнетенный вид, плохой аппетит, гребень синеет, перья взъерошены, яйцекладка прекращается. Из клоаки выделяется обильная, похожая на известковый раствор, жидкость. При дальнейшем развитии болезни повышение температуры, общий упадок сил, болезненность живота. Клоака часто выпячивается наружу, края ее сильно гиперемированы. Равновесие нарушается («утиная походка»). Это состояние длится 2—3 дня и обычно оканчивается смертью. В случае самовыздоровления (только в ранних стадиях) яйцекладка в этот сезон не восстанавливается.

 

Диагноз. Устанавливается  путем исследования выделений из клоаки на наличие яиц простогонимус по методу Фюллеборна, но с заменой насыщенного раствора поваренной соли насыщенным раствором (1:1) азотнокислого натра.

 

Яйца простогонимус овальные, желтоватобурого цвета с крышечкой на полюсе.

 

Лечение. Разработано слабо. Немногочисленные эксперименты дали положительный  результат при лечении четыреххлористым углеродом в дозе 3 мл на голову путем  введения препарата через резиновый  зонд непосредственно в пищевод.

 

Профилактика. Не следует  выпускать птиц на выгул по утрам  и после дождей. При появлении  заболевания не допускать птиц к  водоемам, где наблюдается лет  стрекоз. Не загрязнять птичьим пометом  территорию вблизи водоемов.

ЛЬВЕОКОККОЗ ЖИВОТНЫХ

Альвеококкоз животных и человека вызывается альвеококком — личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis из сем. Taeniidae. Альвеококкоз значительно распространен на северо-востоке СССР, реже его регистрируют в других районах страны. Это природно-очаговый гельминтоз.

Возбудитель. Половозрелый альвеококк — короткая цестода длиной 1,5-3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3-4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но есть и отличия: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике шаровидной формы.

Личиночная стадия альвеококка — небольшой конгломерат мелких пузырьков, в большинстве которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Жизненный цикл. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже человека). Дефинитивные хозяева — носители половозрелых альвеококков — вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом или водой зрелых члеников гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где через 1,5-4 мес. превращаются в личиночную стадию альвеококка.

При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк становится половозрелым через 1-1,5 мес: срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3,5 мес.

Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии  — песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвеококков высокоустойчивы к низкой температуре.

Патогенез. Личиночная стадия альвеококка оказывает резко выраженное патогенное воздействие на организм промежуточных хозяев. При инфильтрирующем росте лилпчинки паразита происходит сдавливание и атрофия па¬ ренхимы печени, развиваются аллергические реакции, нарушается функциональная деятельность разных систем у больных животных п человека.

Клинические признаки. У мышевидных грызунов они не изучены. У плотоядных — носителей имагинальной стадии альвеококка — отмечаются исхудание, нарушение пищеварения (понос).

Диагноз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружений личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов болезнь диагностируют путем  исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

Лечение. Лисиц и песцов, ипвазириованных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистоводородным ареколином в дозе 0,01 г/кг (с мясным фаршем, молоком) .

Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных  зверофермах; большое значение имеет  соблюдение личной гигиены населением.