Оценка степени тяжести острого панкреатита

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Оценка степени тяжести острого панкреатита

 

Объективная оценка степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом должна проводиться у всех больных с первых суток госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики. Исходная оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию отечной формы заболевания от панкреонекроза на основании данных физикального обследования брюшной полости и степени их соответствия имеющимся полиорганным нарушениям (сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности).

Неосложненное (абортивное) течение острого панкреатита соответствует такому варианту его эволюции, для которого не характерны симптомы выраженной системной воспалительной реакции, расстройства системной гемодинамики; имеются минимальные нарушения функции органов и сиcтем, а улучшение состояния больного при проведении комплексной консервативной терапии наступает в течение 12-24 часов. В подавляющем большинстве случаев основной патоморфологической формой является интерстициальный отек поджелудочной железы. Для отечной формы панкреатита не характерны признаки перитонита, тогда как признаки гастродуоденального пареза встречаются более чем у половины больных. На отечный панкреатит указывает заметное несоответствие между выраженным болевым синдромом и легкими системными расстройствами (незначительная тахи­кардия, нормотензия, нормальные показатели общего анализа крови и био­химического анализа крови при гиперамилаз- и липаземии, диастазурии). Следует помнить, что в ряде наблюдений ограниченный (мелко- или крупноочаговый) панкреонекроз, не затрагивающий всю парапанкреальную клетчатку, имеет схожие с интерстициальным панкреатитом клинические проявления. В других ситуациях острый интерстициальный панкреатит, развившийся на фоне продолжительной алкогольной интоксикации или де-компенсированных форм хронического гепатита, цирроза печени, сахарного диабета, сердечной недостаточности, манифестирует выраженным болевым синдромом и быстро прогрессирующей полиорганной недостаточностью, что является причиной диагностических ошибок, склоняющих хирурга к неоправданной операции в экстренном порядке.

Для панкреонекроза характерны тяжелое или средней степени тяжести состояние больного, выраженные системные воспалительные, волемические, гемодинамические и полиорганные нарушения в сочетании с наличием локальных симптомов «острого живота»: распространенный перитонит, стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Отличительными являются следующие симптомы: спутанность сознания, эйфория, делирий, гиперемия лица, повышенная сухость кожных покровов и слизистых, одышка с ЧДД более 20 в мин, ЧСС, превышающая 90 ударов в минуту (обычно ЧСС «опережает» температуру на 20-30 ударов в минуту), гипертермия свыше 37,8°С или менее 36°С, гипотония, олиго- или анурия, патологические изменения всего лабораторного спектра исследований.

Глубокие изменения гомеостаза и, соответственно, тяжесть состояния больного с острым панкреатитом, отражают следующие клинические показатели, представленные в виде синдромов:

Респираторный: ЧДД более 26 в мин; РаО2 менее 65 мм рт.ст.; рентгенологические признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых («шокового легкого») и экссудативного панкреатогенного плеврита.

Гемодинамичесгшй: ЧСС более 90 уд. мин; систолическое АД менее 90 мм рт.ст., требующие применения вазопрессоров; снижение ОЦК более чем на 1,5 л (норма 4-4,5 л); повышение гемоглобина крови свыше 150 г/л и гематокрита свыше 50 % (норма 45 %).

Динамической кишечной непроходимости: многократная рвота, ослабление (отсутствие) кишечных шумов; рентгенологические симптомы пневматоза поперечно-ободочной кишки и ограниченной подвижности диафрагмы.

Перитонеалъный: напряжение и ригидность мышц передней брюшной стенки; ферментативный (или гнойный) перитонит и/или геморрагическая имбибиция забрюшинной клетчатки по данным лапароскопии.

Септический: лейкоцитоз более 16 х 109/л.; гипертермия свыше 38°С; палочкоядерный сдвиг влево более 10 %.

 

Гипер- или дисферментемии: гиперамилаз-/липаземия.

Печеночный: повышение уровня ЛДГ, АсАт и АлАт, общего билирубина, гипопротеинемия.

Метаболический: гипокальциемия; метаболический ацидоз с дефицитом оснований.

Почечный: олигоанурия; азотемия, гиперкреатининемия.

 Гемокоагуляции: гипер-/ гипокоагуляция, ДВС-синдром.

Среди значимых клинических симптомов панкреонекроза следует выделить синдром полиорганных нарушений, панкреатогенного шока, перитонита и динамической кишечной непроходимости, дис- и аферментемии, гипергликемии, гипокальциемии и гемоконцентрации.

Второй этап углубленной оценки тяжести заболевания строится на анализе определенного комплекса клинико-лабораторных критериев, составляющих структуру интегральных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом.

Наибольшей точностью в характеристике степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом является использование систем-шкал балльной оценки, которые объединяют множество лабораторных критери­ев. Наиболее распространенными системами являются шкалы Ranson и Imrie, Glasgow и APACHE II.

 

Шкала Ranson (1974) для оценки степени тяжести больного острым панкреатитом

Через 48 часов после госпитализации

Возраст > 55 лет.

Снижение гематокрита более чем на 1 0 %

Глюкоза крови > 11 ммоль/л.

Содержание кальция менее 2 ммоль/л.

Лейкоцитоз > 16 x109/л.

Дефицит оснований более 4 мэкв/л.

ЛДГ > 350 IU/л.

Повышение концентрации азота мочевины более чем на 1 ,8 ммоль/л.

АсАТ > 250 IU/л.

Задержка жидкости > 6 л.

РаО2 ниже 60 мм рт. ст.

Примечание: IU - международные единицы.

Наличие 3-х и более баллов по шкалам Ranson и Imrie наиболее характерно для панкреонекроза. Несмотря на тот факт, что эти системы являются стандартизированными шкалами, используемыми в панкреатологии, они имеют ограниченное клиническое применение в связи с трудоемкостью биохимических исследований и отсутствием возможности ее использования после 48 часов от момента госпитализации больного. В свою очередь, шкала APACHE II, несмотря на свою громоздкость, находит все большее клиническое применение благодаря своей точности и высокой прогностической значимости. Значе­ния APACHE II более 6 баллов служат признаком тяжелой формы острого панкреатита (панкреонекроза), а их величина более 13 баллов свидетельствуют о фатальном развитии заболевания. Использование этих шкал настоятельно рекомендовано ведущими экспертами Международного симпозиума по острому панкреатиту (1992) в качестве основных систем объективной оценки степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом.

Таблица 11.3. Шкала Imrie (Glasgow) (1984) для оценки степени тяжести больного острым панкреатитом

Критерии

Показатель

Возраст

> 55 лет

Лейкоцитоз

>15х109/л.

Глюкоза крови

> 10ммоль/л.

Мочевина крови

>16 ммоль/л.

РаО2

< 60 мм рт.ст.

Кальций

< 2 ммоль/л.

ЛДГ

> 600 IU/л.

АсАТ/АлАТ

>100 IU/л.

Альбумин

< 32 г/л.

Наиболее точными биохимическими маркерами в характеристике степени тяжести заболевания являются: концентрация С-реактивного белка, лактатдегидрогиназы и прокальцитонина в крови больного.

На третьем этапе детализированная оценка тяжести заболевания основана на определении степени распространенности (ограниченный, распро­страненный) и характера (стерильный, инфицированный) поражения под­желудочной железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости при панкреонекрозе на основании анализа результатов визуализационных (УЗИ, лапароскопия, КТ, МРТ) и транскутанных (под УЗИ или КТ) мето­дов инструментальной диагностики.

В большинстве наблюдений клинические границы между стерильным и инфицированным панкреонекрозом (особенно при распространенном характере поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки) размыты, что является причиной не всегда обоснованного хирургического вмешательства в «раннюю», доинфекционную фазу заболевания, либо, на­оборот, приводит к запоздалой операции при несвоевременно диагности­рованной панкреатогенной инфекции. В этой связи наиболее точным спо­собом верификации факта инфицирования является пункционная био­псия жидкостных образований забрюшинной локализации под контролем УЗИ или КТ с микроскопическим (немедленным) и бактериологическим (отсроченным) исследованием материала. Чувствительность и специфич­ность метода пункционных диагностических вмешательств под контролем УЗИ составляет, соответственно 88 % и 90 %. Он малоинвазивен и безопа­сен (число осложнений минимально).

Лечебная тактика

Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется клини-ко-морфологической формой заболевания в соответствии с фазой разви­тия воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного.

Острый интерстициалъный панкреатит представляет собой абортивную форму патологического процесса и не требует хирургического лечения. В доинфекционную фазу эволюции заболевания лечение интерстициального панкреатита и стерильного панкреонекроза построено на общих принципах интенсивной консервативной терапии, включающей следующие кардинальные моменты: 1) подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки; 2) снижение ферментной токсинемии; 3) ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств; 4) устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях; 5) улучшение реологических свойств крови и минимизация микроциркуляторных расстройств; 6) борьба с гипоксемией; 7) лечение пареза желудочно-кишечного тракта; 8)купирование болевого синдрома.

Учитывая тяжесть состояния больных панкреонекрозом, обусловлен­ную выраженной системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью, а также необходимость динамического клинико-лабораторного мониторинга, комплексную терапию больным с деструктив­ным панкреатитом проводят в условиях отделения интенсивной тера­пии и реанимации.

 

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающей пе­реливание изотонических растворов, препаратов калия хлорида при гипокалиемии. С целью детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диу­реза. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счет потери плаз­менной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина). Критерием адекватного объема инфузионных сред служит восполнение нормального уровня ОЦК и гематокрит, нормализация уровня центрального венозного давления. Восстановление микроциркуляции и реологии крови достигается назначением реополиглюкина с тренталом.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелу­дочной железы, что, в первую очередь, достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приема пищи в течение 5-7 суток. Эффективное сни­жение панкреатической секреции достигается аспирацией желудочного содержимо­го через назогастральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). С целью снижения кислотности желудочного секрета назначают ще­лочное питье и Н2-блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотида ацетат, который является сильнейшим ингибитором базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки, регулятором активности процессов цитокиногенеза и спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективным эффектом препарата обусловливает его патогенетическое применение в лечении больных панкреонекрозом. Октреотида ацетат используют в суточной дозе 300-600 мкг/сутки при трехкратном подкожном или внутривенном введении. Длительность терапии занимает 5-7 суток, что соответствует срокам активной гиперферментемии.

Для ликвидации энзимной токсинемии в первые 5-7 суток активной гиперферментемии применяют ингибиторы протеаз: апротинин (Контрикал) внутривенно капельно: начальная доза 350 000 АТрЕ (единица инактивации трипсина), последующие 140 000 АТрЕ через каждые 4 часа; апротинин (Гордокс) внутривенно капельно: начальная доза 500 000 ЕД со скоростью 50 000 ЕД, затем каждый час дополнительно 50 000 ЕД. При улучшении состояния больного через 3 дня суточная доза составляет 300 000-500 000 ЕД.

С целью системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов: плазмафереза, ультрафильтрации крови.

Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами высокой летальности. Поэтому проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. Эффективная борьба с паралитической кишечной непроходимостью (назогастральная аспирация, медикаментозная и электрическая стимуляция моторики кишечника) является одной из мер традиционной их профилактики, но основное значение принадлежит правильному выбору антибактериального препарата и режима его введения.

Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе, спектр действия которых должен охватывать грамотрицательные и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы - возбудителей панкреатогенной инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактери­альной профилактики и терапии при панкреонекрозе. Важнейшей детерминантой эффективности действия антибиотиков является их способность селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гематопанкреатический барьер.

Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана.

Препаратами выбора, как для профилактического, так и лечебного применения, являются следующие антимикробные средства: карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколения+метронидазол; фторхинолоны+метрони-дазол; защищенные ингибиторами пенициллины (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат). В схему антимикробной терапии целесообразно включение режима селективной деконтаминации желудочно-кишечного тракта (пероральное введение фторхинолонов, аминогликозидов в комбинации с полимиксином М) и антифунгальных средств (флуконазол). Учитывая однонаправленный характер динамики некротического процесса от стерильного к инфицированному и часто многоэтапный характер хирургических вмешательств, для эффективной антибактериальной профилактики и терапии следует предусмотреть возможность смены выше представленных режимов антибактериальной профилактики и терапии (подробнее режимы антибактериальной профилактики и терапии изложены в главе IV).