Эпикриз

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Октября 2014 в 23:41, курсовая работа

Описание работы

Целью данной курсовой работы является изучение патогенеза и патологоанатомических изменений при данном заболеваний, а также теоретическое усовершенствование знаний по дисциплине «Патологическая анатомия» и применение их на практике.
Задача курсовой работы
– изучить этиологию и характер инфекционного и эпизоотического проявления кандидоза сельскохозяйственных животных;
– изучить спонтанного кандидоза животных;

Файлы: 1 файл

Kursovaya_turarbek.docx

— 69.69 Кб (Скачать файл)

Органы пищеварения

  1. В ротовой полости, глотке и пищеводе постороннее содержимое отсутствует. Язык упругий, слизистая оболочка его покрыта  белой, рыхлой пленкой. Слизистая оболочка глотки белого цвета. Слизистая пищевода покрыта толстым белым налетом, которая легко снимается.
  2. Желудок умеренно наполнен кормовыми массами, состоящими из концентрированного корма. Слизистой оболочке рубца покрыта рыхлой серовато – желтой пленчатой, легко снимающиеся наложением, под которыми обнаружили гиперемию слизистой оболочки. Сосочки слизистой оболочки диффузно покрасневшие. На слизистой оболочке листочков книжки просматривали бугорковые, легко снимающиеся творожисто – подобные наложения, участками сливавшиеся между собой в сплошной рыхлый налет, а под ними кровоизлияния и изъявления. В сычуге обнаружили густую тягучую грязно – серого цвета слизь с буроватым оттенком, множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Стенка кишечника  утолщена за счет серозного пропитывания подслизистого слоя.
  3. Тонкий отдел кишечника полупустой, слизистая оболочка утолщена, набухшая, покрасневшая и покрыта слизью. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы несколько увеличены. В просвете толстого отдела кишечника содержится небольшое количество каловых масс,  слизистая оболочка набухшая, покрасневшая.
  4. Печень края притуплены, дольчатость местами сглажена. Печень в основном имеет темно – красный цвет окраски, есть участки окрашенные в светло – коричневый цвет, форма не изменена.
  5. Поджелудочная железа упругой консистенции, желтовато – серого цвета, дольчатое строение плохо выражено.

Мочеполовые органы

  1. Почки незначительно увеличены, мягкой консистенции, желтовато – коричневого цвета, края разреза сходятся, поверхность разреза ровная, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена, соскоб значительный, тканевый.
  2. Мочевой пузырь – пустой, слизистая оболочка серая, гладкая, влажная. Мочеточники – проходимость хорошо выражена, слизистая оболочка серого цвета, влажная, блестящая.
  3. Половой член – проходимость не нарушена, дряблой консистенции, содержимого нет, слизистая мочеиспускательного канала гладкая, блестящая, серого цвета.  Семенники и их придатки – упругой консистенции, находятся в полости мошонки.

 

Нервная система

  1. Твердая мозговая оболочка серого цвета, упругой консистенции. Сосуды мозговых оболочек умеренно наполнены.
  2. Спинной мозг: серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены.

 

Патологоанатомический диагноз

  1. Острый катарально – язвенный гастрит
  2. Разрост мицелия гриба на слизистой оболочке
  3. Катарально – гнойная пневмония
  4. Остро катарально – гнойная бронхопневмония

Лабораторные исследования

 

Материал для микроскопических исследований:

 

Творожистоподобные наложения со слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, преджелудков.

Для обнаружения возбудителя болезни проводили микроскопические  исследования фрагментов пленок или творожистых наложений со слизистых оболочек, фекалий больного теленка. При исследовании тканей рубца обращал на себя внимание тот факт, что в одних случаях в эпителии среди обилия нейтрофилов отчетливо различались псевдомицелий и бластоспоры гриба, в других – элементы гриба не просматривались, а большая часть лейкоцитов была разрушена. В подслизистом слое всегда обнаруживали обилие псевдомицелия, вросшего в эпителиальный покров сосочков слизистой. В отдельных участках ткани выявляли и бластоспоры гриба.

В участках с дистрофически измененным эпителием сетки выявляли тонкие скопления мицелия и бластоспор гриба. В творожисто – подобных массах и на поверхности эпителия в подслизистом слое сычуга обнаруживали псевдомицелий и отторгнутые дистрофически измененные клетки эпителия.

На плотных питательных средах грибы  росли в виде круглых, выпуклых, беловатых, гладких, сметанообразных или шероховатых, складчатых с желтоватым оттенком колоний, в зависимости от вида возбудителя болезни. В жидких средах образовывался рыхлый беловатый осадок без помутнения бульона.

Колонии гриба на плотных питательных средах состояли из почкующихся дрожжевидных клеток различной формы, а в бульонах – псевдомицелий.

Гистологические изменения

 

а) в преджелудках – лейкоцитарные инфильтраты, некроз и отторжение пластами плоского многослойного эпителия, единичные микроабсцессы.

Лабораторная диагностика

 

Наибольшее скопление грибов отмечали на границе пораженной и здоровой ткани. Гифы гриба выявляли в тканях и кровеносных сосудах рубца. Обращала на себя внимание особенность морфологии гриба в тканях. Комплексные эпизоотологические и лабораторные исследования патологического материала позволили разработать методические подходы к постановке диагноза при кандидозе

 

Заключение

 

На основании результатов проведенного вскрытия трупа теленка, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для болезни – кандидомикоз. Смерть животного наступила от разроста гриба рода Candida в желудочно – кишечном тракте и дыхательной системе которая привела к некрозу клеток легких, рубца, книжки, сычуга и ротовой полости. У теленка при посмертной диагностике обнаружили заболевание характеризующейся атонией и гипотонией преджелудков, полное отсутствие перистальтики кишечника, вздутие рубца и ателектаз легких. При наружном осмотре выявили стоматит с беловато – рыхлым налетом в полости рта.

Следует отметить, что грибы из рода Candida выделяли из очагов поражений как монокультуры данного вида (C. albicans, C. tropicalis), так и в ассоциации с другими видами (С. parakrusei, C. krusei).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

    1. Эпикриз
      1. Возбудитель

Возбудители кандидамикоза  – дрожжеподобные грибы из рода Candida, чаще всего С. albicans, а также другие представители данного рода.

Большинство этих микроорганизмов – сапрофиты, развитие и размножение которых происходит во внешней среде вне организма человека или животного. Кандиды широко распространены в природе и являются условно – патогенными микроорганизмами, которые проявляют патогенные свойства при снижении естественной резистентности макроорганизма, вызывая тяжелые заболевания человека и животных. Патогенные штаммы грибов образуют эндотоксины.

У патогенных штаммов С. albicans обнаружен эндотоксин. Эти грибы патогенны для кроликов и белых мышей, на которых определяют их патогенность в лабораторных условиях. Восприимчивы также морские свинки, белые крысы, куриные эмбрионы. При введении культуры гриба развивается генерализованный процесс. Пассажи гриба через организм животных повышают его патогенность. Характерной чертой патогенных штаммов является интенсивное развитие мицелия в организме подопытных животных.

Устойчивость грибов во внешней среде различная и зависит от вида и питательной среды. Они хорошо выдерживают высушивание, однократное замораживание, рассеянный свет. В почве погибают через 3...7 мес. Кипячение убивает дрожжевые клетки через 10... 15 мин. Губительное действие на них оказывают ультрафиолетовые лучи в комбинации с химическими веществами. Фунгицидным действием обладают препараты йода, йодида калия, натрия, йодглицерин, перманганат калия, 2% – ный раствор формальдегида, 1...2% – ные растворы однохлористого йода, хлорамин и др.

      1. Эпизоотология

Заболевание встречается во всех странах мира. Восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных, а также человек, однако наиболее выраженный ущерб кандидамикоз наносит птицеводческим хозяйствам. Летальность среди молодняка птиц колеблется от 2 до 100 %, овец – до 60 %, свиней – до 35 %.

Источником инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель со слюной, испражнениями, молоком, а факторами передачи – корма, молочные продукты, отходы инкубации, почва и др. Кандидамикоз чаще регистрируют весной, протекает он спорадически или в виде энзоотии с охватом значительного количества молодняка.

Возникновению заболевания способствует пониженная резистентность организма животного вследствие неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания в тесных, плохо вентилируемых помещениях. Часто кандидамикоз выступает как вторичное заболевание при туберкулезе, дисбактериозах, после длительного неправильного курса антибиотикотерапии.

 

К кандидомикозу восприимчивы также все виды сельскохозяйственных и диких птиц. Поражается кандидомикозом прежде всего молодняк индеек, кур, гусей, уток, фазанов, цесарок, голубей в возрасте старше 2 нед.

Источник распространения возбудителя – больная птица. Факторы передачи – корма, кормовые добавки, вода, инфицированные патогенными грибами. Пусковым механизмом вспышек кандидамикоза являются стресс–факторы, понижающие резистентность организма птицы. К таким факторам относят: неполноценное кормление (по витаминам, аминокислотам, микро– и макроэлементам), избыточные количества протеина в рационе, повышенная загрязненность корма радиоактивными веществами, нитратами и др. токсическими веществами, бессистемное применение антибиотиков. Важное значение имеют сопутствующие инфекционные болезни: аспергиллез, эймериоз, колибактериоз, туберкулез, пуллорозтиф, гистомоноз. Нередко кандидомикоз проявляется как секундарная инфекция. Наибольшее количество вспышек регистрируют в июне – августе.

В инкубаторах источником инфекции в момент вывода цыплят становится зараженная патогенными грибами поверхность скорлупы.

      1. Патогенез

Все факторы, способствующие активизации условно – патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три группы:

1) факторы внешней среды (экзогенные);

2) эндогенные факторы, вызывающие  снижение сопротивляемости организма, например, вследствие длительных болезней;

3) свойства грибов –  возбудителей, обеспечивающие их  патогенность.

Дисбактериоз рассматривают как основной фактор, способствующий формированию кандидамикоза. Нерациональная антибактериальная терапия, длительное лечение больных кортикостероидными и цитостатическими препаратами, иммунодепрессантами, применение гормональных средств способствуют активизации грибов рода Candida.

В результате воздействия антибиотиков подавляется деятельность микробов – ассоциантов, что приводит к авитаминозам, нарушению ферментативной активности, а это еще более снижает сопротивляемость организма и усугубляет дисбактериоз. В этих условиях беспрепятственное размножение и активизация грибов рода Candida могут привести к развитию кандидамикозной инфекции.

      1. Течение и клинические признаки

Кроме поверхностных поражений кожи, слизистых оболочек ротовой полости и наружных мочеполовых органов грибы рода Candida вызывают висцеральный кандидамикоз. По локализации патологического процесса это заболевание подразделяют на кандидамикоз дыхательных путей (кандидамикозный бронхит, пневмония, плевропневмония); желудочно – кишечного тракта (ЖКТ) с поражением пищевода, желудка или кишечника; мочеполовой системы и молочной железы; мышечно – костной и сердечно – сосудистой систем; ЛОР – органов и органов зрения. При генерализации кандидамикозного процесса наблюдают септикопиемические формы заболевания с одновременным поражением внутренних органов. Эти грибы могут вызывать массовое заболевание молодняка сельскохозяйственных животных (телят, поросят) и птиц (цыплят, индюшат) висцеральным кандидамикозом с поражением органов пищеварения и дыхания.

Первые признаки заболевания у телят – молочников при кандидамикозе ЖКТ возможны уже на 3...10 – е сутки после рождения. Для острого периода характерны диарея, угнетенное состояние, усиленная перистальтика кишечника, иногда болезненность при пальпации брюшной стенки и гиперемия слизистых оболочек ротовой полости. Испражнения водянистые, в отдельных случаях с примесью белых хлопьев, слизи, крови. При отсутствии лечения кандидамикозный гастроэнтерит у телят – молочников часто заканчивается гибелью на 3...4 – е сутки после начала заболевания.

При возникновении кандидамикозного гастроэнтерита в более поздние сроки (на 20...60 – й день жизни) наблюдают подострое или хроническое течение заболевания. У больных животных плохой аппетит, атония и гипотония преджелудков, отставание в росте, иногда отмечают ослабление перистальтики кишечника, периодически повторяющееся вздутие рубца. Наряду с поражением внутренних органов ЖКТ у части больных животных обнаруживают клинические признаки кандидамикозного стоматита: незначительное слюнотечение, гиперемию слизистых оболочек ротовой полости, белый налет или пленку серого цвета на деснах и языке. Кандидамикозные поражения ротовой полости у телят возникают как при генерализации процесса, так и при отсутствии клинических признаков висцерального кандидамикоза.

Информация о работе Эпикриз