Идиопатические заболевания парадонта

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ  ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ  ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА (ПАРОДОНТОЛИЗ) 
Клиника. Признаками гингивита являются выраженная кровоточивость, 
опухание десневых сосочков, гиперемия со значительным 
цианозом, склонность к гипертрофии десен. Симптом 
гингивита у детей с временным прикусом может вызвать у врача 
подозрение на наличие сахарного диабета. 
С прогрессированием сахарного диабета гингивит сменяется 
более тяжелыми изменениями в пародонте. В таких случаях у 
детей отмечаются классические признаки генерализованого пародонтита: 
гингивита, образование пародонтального кармана, 
патологическая подвижность зубов, формирование травматической 
окклюзии, деструктивные изменения в костной ткани. Генерализованный 
пародонтит характеризуется агрессивным течением, 
склонностью к апсцедированию, кратерообразным характером 
деструкции альвелярного отростка. 
Пародрнтальный синдром при наследственной нейропении 
встречается сравнительно редко, характеризуется уменьшением 
содержимого в периферической крови и костном мозге нейтро- 
фильных гранулоцитов. 
В основе заболевания лежит наследственный дефицит ферментов, 
которые отвечают за нормальное созревание элементов 
нейтрофильного ряда. Выпадение функции принадлежит к этапу 
нейтрофилопоэза, который отвечает за переход промнелоцитов в 
более зрелые формы. 
Различают две формы наследственной нейтропении постоянную 
и периодическую, которые передаются рецессивным и доминантным 
типами (то есть генетически различными). 
Постоянная нейтропения характеризуется полным или почти 
полным отсутствием нейтрофильных лейкоцитов в периферической 
крови и костном мозге вследствие торможения их созревания 
на стадии миелоцита. Общее количество лейкоцитов обычно 
отвечает норме или немного снижена. Одновременно наблюдается 
увеличение числа моноцитов и эозинофнльных гранулоцитов. 
Количество эритроцитов и тромбоцитов не изменяется иди немного 
увеличено. 
Периодическая нейропения характеризуется полным (через 
каждые 2-3 недели) исчезновением нейтрофильных гранулоцитов 
в периферической крови и костном мозге. Общее количество 
лейкоцитов снижается до 2,5-3,5*106 в 1 л. Вместе с тем наблюдается 
увеличение числа моноцитов и эозинофидьных гранулоцитов. 
Количество эритроцитов, как правило, не изменяется. Такие 
изменения в периферической крови и костном мозге получили 
название нейтропенических кризов, они повторяются через строго 
определенное время для каждого конкретного больного и длятся 
4-5 дня. Нейтропенические кризы сопровождаются ухудшением 
состояния ребенка, повышением температуры тела, увеличением 
шейных и подчелюстных лимфатических узлов. 
Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным 
гингивитом, который является началом развития тяжелого гене- 
рализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются па- 
родонтальные карманы, патологическая подвижность временных 
зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к раннему 
выпадению временных зубов. 
Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипертрофическим 
гингивитом. С прогрессированием заболевания развиваются 
все признаки генерализованого пародонтита. Рентгенологически 
в альвеолярном отростке отмечается резорбция костной 
ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок 
теряет зубы. 
При периодической нейтропении резкое уменьшение количества 
рейтрофильных гранулоцитов сопровождается обострением 
процесса в ротовой полости — усиливаются отек и гиперемия 
десен, по их краям возникают язвы. Если дети пользуются съемными 
протезами, то в местах их прилегания к слизистой оболочке 
возможно образование пролежней. 
Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани 
челюсти ограничивается участком альвеолярного отростка (не 
распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие 
контуры. 
Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и педиатром. 
Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает заметных 
и стойких последствий. 
Процесс имеет хроническое течение и проявляется деструктивными 
изменениями в плоских и трубчатых костях. Наиболее 
часто поражаются кости свода черепа, ребра, бедренные и тазовые 
кости, позвонки. Эозинофильная гранулема наблюдается пре- 
имущественно у детей дошкольного возраста, реже в пубертатный 
период. 
Клиника. Различают три клинических формы эозинофиль- 
ной гранулемы: очаговую (гнездовую), диффузную и генерализо- 
ваную. 
Очаговая форма эозинофильной гранулемы характеризуется 
развитием едва болезненного опухолеподобного инфильтрата в 
отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви челюсти. 
Симптомов выраженного воспаления и патологических 
изменений в полости рта нет. Рентгенологически эта форма проявляется 
в виде ограниченных очагов деструкции костной ткани 
округло-овальной формы. 
Диффузная форма эозинофильной гранулемы развивается в 
альвеолярном отростке, постепенно распространяется на тело и 
ветвь челюсти с проявлениями в полости рта. Процесс, как правило, 
локализуется в участке моляров нижней челюсти, реже — 
одновременно на верхней и нижней челюстях. 
Рентгенологически деструктивные процессы обнаруживаются 
как в альвеолярном отростке (по лакунарному типу), так и в 
участке тела и восходящей ветви челюсти. Ограниченные очаги 
деструкции округлой или овальной формы диагностируются также 
в других плоских костях: черепных, тазовых. 
В пунктатах костного мозга в костях поражения обнаруживается 
пролиферация ретикулоэндотелиоцитов. 
В крови — анемия, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенное 
СОЭ, характерна низкая плотность мочи, ретикулогистиоцитоз- 
ная пролиферация в пунктатах и материалах биопсии. 
Синдром пародонтита наблюдается также при ретикулоэндо- 
телиозах, липоидозах, к которым приналежат болезнь Гоше и 
болезнь Ниманна-Пика. 
Болезнь Гоше. Различают острую и хроническую формы заболевания. 
Хроническая форма наиболее часто наблюдается у детей 
старше 10 лет. Рядом с общими признаками болезни возникают 
поражения пародонта в виде пролиферативных изменений десен, 
подвижности зубов, образования патологических зубодесневых 
карманов. В альвеолярном отростке, теле нижней челюсти обнаруживаются 
ограниченные или диффузные очаги остеопороза. 
Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования 
— выявление клеток Гоше. 
Болезнь Ниманна-Пика. Болеют дети в возрасте от 2 мес. до 3 
лет. Течение болезни происходит с преобладающим поражением 
костей, в том числе челюстных. При поражении альвеолярного 
отростка типичной является картина тяжелого генерализованого 
пародонтита с быстрой потерей временных зубов. Диагноз устанавливают 
после проведения гистологического исследования пун- 
ктата костной ткани - выявление клеток Ниманна-Пика.

Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим  лизисом тканей пародонта)

Эти заболевания не укладываются в  приведенные выше нозологические формы  в силу особенностей клинических  проявлений и прогноза. 
В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или ^диагностированный, эози-нофильная гранулема, болезни Летерера—Зиве и Хенда— Шюллера—Крисчена (гистиоцитоз X) и др. 
Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки: 
А. Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2—4 лет выпадением зубов. 
А. Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов. 
А. Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладает быстро прогрессирующее рассасывание костной ткани с образованием лакун и полным растворением костной ткани на протяжении сравнительно короткого периода времени. 
А. В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем ос-теоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете). 
А. При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные. 
Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиничес-кими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Болезнь Летера—Зиве.

В развившейся стадии характеризуется  лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей  аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления  генерализованного пародонтита  с прогрессирующим остеолизом костной  ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и  очаговое — тела челюсти. 
Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей. 
Синдром Папийона—Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.

Синдром Лефевра-Папийона

Синдром Лефевра-Папийона — наследственное заболевание, 
в основе которого лежит нарушение триптофанового обмена наследуется 
по ауто-сомно-рецессивному типу (рис. 76). Характеризуется 
объединением ладонно-подошвенного дискератоза (патологическое 
ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса 
и расплавление межклеточных мостиков) и 
воспалительно-дистрофических изменении в пародонте.

 
Дискератоз в виде очагов гапеокератоза (желтоватого" или коричневого 
цвета) и повышенного слущивания эпидермиса, которые чередуются, 
к образованию болезненных, кровоточащих трещин поражает 
симметричные участки ладоней подошв, иногда распространяется на 
тыльную поверхность кистей и стоп, участок локтевых и коленных 
суставов. Очаг поражения, окруженный тонким стойким лиловым 
окаймлением, которое отграничивает его от здоровых тканей. 
Прорезывание временных зубов сопровождается воспалением 
десен, которое не удается устранить. С течением времени усиливается 
образование пародонтальных карманов с разрастанием 
грануляционной ткани, выделением гноя и подвижностью зубов. 
До 4-6 лет у таких детей практически не остается зубов. Аналогичные 
изменения наблюдаются также во время прорезывания 
постоянных зубов. Генерализованый пародонтит быстро прогрессирует 
и в возрасте 14-15 лет приводит к выпадению постоянных 
зубов с дальнейшим использованием съемных протезов. Лечение 
симптоматичное. 
 
Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Бо- 
гезнь обусловлена дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов, 
имеет врожденный или приобретенный характер. 
Обычно проявляется развитием гнойных процессов в разных органах. 
В ротовой полости развиваются гипертрофический гингивит 
и генерализованый пародонтит. Сначала изменения имеют про- 
лиферативный характер, десневые сосочки гипертрофированы, 
степень их гипертрофии может быть разной. Иногда десневые 
сосочки достигают режущей или жевательной поверхности зубов. 
Позднее процесс приобретает характер генерализованого пародонтита. 
Рентгенологически обнаруживается процесс в альвеолярном 
отростке. 
Проводится местное симптоматическое лечение всех идиопа- 
тических заболеваний пародонта.