Вирусные гепатиты

ВГ  А (HAV)

ВГ  В (HBV)

ВГ  С

Инфекционный  эпидемический гепатит, желтуха, болезнь Боткина, «болезнь грязных рук»

Сывороточный  гепатит

Ни А, ни В

Эпидемиологически близок к ВГВ

Picornaviridae

Enterovirus

Hepadnoviridae

Flaviviridae

РНК-вирус,  капсид кубического типа симметрии

ДНК-вирус, одна из нитей короче другой, 3 типа:

-сферические  частицы

-нитевидные  формы

-частицы Дейна  (проявляют инфекционность)

РНК-вирус

Различают 6 видов по генотипу

Антигены

Вируспецифический, белковой природы

1.HBsAg (австралийский АГ)

2.HBcAg – в сердцевине вириона, находящегося в ядрах гепатоцитов.

3.HBeAg – отщепляется от HBcAg при его прохождении ч/з мембрану гепатоцита, обнаруживается в крови

4.HBxAg – возможна злокачественная трансформация гепатоцитов.

Оболочечные белки  Е₁ и Е_2, нуклеокапсид, неструктурные белки

Репликация

Резистентность

- 100^оС – 40 мин.

- УФЛ – 1 мин.

- чувствителен  к формалину

- хлор – 3 мин.

-100^оС – 20 мин

-УФЛ-устойчив

-чувствителен  к формалину

-сохраняет свойства  при 

-20^оС

-комнатная температура  – 16 ч.

-инактивация  при 60°С

-100^оС-2 мин.

Эпидемиология

Путь  заражения:

-фекально-оральный;

-контактно-бытовой;

-воздушно-капельный

Источник инфекции:

больные люди ( 2 нед. до и после появления желтухи)

Характеризуется:

Высокая контагиозность

Повсеместная  распространенность

Чаще болеют дети

Характерны  эпидемии

Пути  заражения:

-парентеральный

-половой

-вертикальный

Источник  инфекции:

-больной

-носитель

Группы  риска:

-мед.работники

-доноры и  реципиенты крови

-наркоманы

-гомосексуалисты

-проститутки

-больные гемофилией

Пути  заражения:

-парентеральный

-половой

-вертикальный

Источник  инфекции:

-больной

-носитель

Группы  риска:

-мед.работники

-доноры и  реципиенты крови

-наркоманы

-гомосексуалисты

-проститутки

-больные гемофилией

Патогенез

1.вирус в  ЖКТ

2.репродукция  в эпителии тонкой кишки и  л/узлах

3.кровь

4.поражение  клеток печени 

5.желтуха

6.с желчью  в кишечник

7.выделение  с фекалиями.

1.вирус в  кровь

2.фиксация на  гепатоцитах

3.репродукция  без цитолиза, т.к. вирус не  обладает прямым ЦПД)

4.распознавание  АГ ВГ В на мембране гепатоцитов  иммунной системой

5.начало патологического  процесса, т.е. инфекция иммуноопосредованная.

6.

-при острой  форме – подавляется активность Тх

-при хронической  – угнетение Тс.

1. вирус в  кровь

2.долгое время  нет клинических проявлений (длительное  персистирование в организме)

3. прямое ЦПД при этом интеграции в геном клетки не происходит.

4. Обладает высоким  уровнем мутаций в результате чего развиваются несколько иммунологических вариантов развития заболевания. Поэтому вирус «избегает иммунологического надзора». Гетерогенность вируса обуславливает течение заболевания.  Образующиеся вируснейтрализующие АТ являются высокоспецифичными и поэтому не могут нейтрализовать вновь появляющиеся разновидности вируса, что обуславливает повторность заражения.

Клиника

-короткий инкубационный  период – до 2 нед

-стертая форма

-типичная форма

Стадии:

-преджелтушная  (гриппоподобный синдром)

-желтушная

Исход:

выздоровление

-инкубационный  период до полугода

Тяжелое течение

Исход:

Высок уровень  летальности и хронизации с переходом  в цирроз печени

Бессимптомное развитие гепатита С может продолжаться до 20 лет.

Течение легче, чем у ВГВ

«Ласковый убийца»

Исход:

-цирроз

-рак

Иммунитет

 Пожизненный, гуморальный

-сначала появляются IgM, которые исчезают через 3-4 мес. после начала заболевания;

-Ig G – держаться много лет

Низкий уровень  вирусемии обуславливает недостаточную  стимуляцию иммунного ответа. Помимо этого ВГС обладает слабой иммуногенностью

Лабораторная  диагностика

Исследуемый материал:

-фекалии

-кровь

Исследуемый материал:

-фекалии

-кровь

-биоптат печени

Исследуемый материал:

-фекалии

-кровь

-биоптат печени

Методы:

1.первичная  КК почек эмбриона обезьян, Нер-2, НеLa

2.перевиваемая  КК (гепатокарцинома человека)

3.ИФА

4.РИА

5.РНГА

6.ПЦР

Методы:

1.ИФА

2.ПЦР

3.*

Методы:

1.ИФА

2ПЦР

3.**

Лечение

1.постельный  режим

2.диета

3.противовирусная терапия

4.дезинтоксикационная терапия

1.постельный режим

2.диета

3.противовирусная терапия (рекомбинантный интерферон альфа)

4дезинтоксикационная терапия

5.препараты, улучшающие  обменные процессы в клетках  печени

1.комбинированная терапия препаратами боцепревир или телапревир, интерферон, рибавирин

2. ПЭГ-интерферон альфа-2а

3.ПЭГ-интерферон альфа-2b

Профилактика

1.сывороточный  иммуноглобулин

-убитая вакцина

2.личная гигиена

3.улучшение  водоснабжения

1.рекомбинантные  вакцины

2.плазменная  вакцина

3.генноинженерная  вакцина

4.иммуноглобулин

1.специфическая профилактика разрабатывается