Острый респираторный дистресс-синдром

Карагандинский Государственный Медицинский Университет 
 
 
Кафедра пропедевтики внутренних болезней 
 
 
 
СРС 
На тему: «Острый респираторный дистресс-синдром»

 

                                                          Выполнили: студенты 3-082гр.         ОМФ

                                                                            Таржанов А. Фёдоров П.

Шахизадаева М.

 

 

Караганда 2013

План:

 

• Введение
• История определения
• Этиология
• Патогенез
• Клиника
• Диагностические критерии
• Программа обследования
• Лечение
• Особенности развития и течения РДС у детей
• Заключение
• Список использованной литературы

Введение

 

Распространенность заболеваний дыхательной системы в Казахстане и странах СНГ почти достигла уровня ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10–15 %. Поэтому так важно понимать патогенез различных видов патологии системы внешнего дыхания, а также закономерности формирования важнейших клинических и лабораторных проявлений нарушений газообменных функций легких.

История определения

 

Впервые клинические проявления РДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли. Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое».

В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — РДС. Согласно АЕСК РДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.

Острый респираторный  дистресс-синдром (ОРДС)

 

Это острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких      различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным (интерстициальным и альвеолярным) отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

Этиология

 

Найболее частыми причинами  ОРДС явлются:

• Пневмонии(бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии);
• Сепсис;
• Шок (септический, анафилактический и др.), длительно протекающий и резко выраженный;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(острое и подострое течение);

 

• Аспирация рвотных масс, воды (при утоплении);
• Травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления;
• Ингаляция токсичных газов и ирритантов (хлора, окислов азота, аммиака, чистого кислорода –кислородная интоксикация) ;
• Эмболия легочной артерии (жировая, воздушная и тд.);
• Тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);
• Аутоиммунные заболевания – СКВ
• Длительное пребывание на большой высоте

 

• Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких.
• Венозная перегрузка жидкостью (коллоидными и солевыми р-рами, плазмой, плазмозаменителями, жировыми эмульсиями);
• Острый геморрагический панкреонекроз. Ферментная интоксикация, вызывающая нарушение синтеза сурфактанта. Фермент лецитиназ А интенсивно разрушает сурфактант, что приводит к развитию альвеолярных ателектазов, облитерирующих альвеолитов.

Патогенез

 

ОРДС развивается в  течение времени от нескольких  часов до 3 суток от начала воздействия  этиологического фактора.

Различают три патоморфологических  фазы ОРДС:

• Острую
• Подострую
• Хроническую

Патогенез

 

Острая фаза: Длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты.

• Поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия 1 и 2 типов

               нарушение синтеза сурфактанта               микроателектазы.

Подострая фаза: харатеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением.

Хроническая фаза: Это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена(его кол-во   в 2-3 заза).

Выраженный интерстициальный  фиброз может сформироваться  уже через 2-3 недели. В хр. фазе  наблюдаются также изменения  в сосудистом русле легких  – запустевание сосудов, развитие  микротромбозов. В конечном итоге  развиваются хроническая легочная  гипертензия и хр. дыхательная  недостаточность.

Микрофотография диффузного поражения альвеол при РДС. Окраска гематоксилином и эозином.

КЛИНИКА

 

В клинической картине  ОРДС принято выделять 4 периода:

1 период:

• Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧД более 20 в минуту).

2 период

 

• Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.

  Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.

• Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.
• На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.
• Норма или умеренное снижение PaO2.

3 период

 

• Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.

   Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз. Снижение АД.

• Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.

 

•  При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах.
• Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких)
• На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.
• Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляцию кислорода)

Слабоинтенсивное затемнение  верхней и средней доли правого  легкого и нижней доли слева. На фоне затемнения дифференцируются  более плотные участки, сосудисто-интерстициальный  рисунок нечеткий

4 период

 

Терминальный период, он  характеризуется выраженным прогрессированием  дыхательной недостаточности, развитием  выраженной артериальной гипоксемии  и гиперкапнии, метаболического  ацидоза, формированием острого  легочного сердца вследсвие нарастающей  легочной гипертензии.

Основные клинические  симптомы этого периода:

• Выраженная одышка и цианоз;
• Профузная потливость;
• Тахикардия, глухость серд. тонов, аритмия;
• Резкое падение АД вплоть до коллапса;
• Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);

• Развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца ( расщепление и акцент 2 тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки – высокие остроконечные зубцы P в отведениях 2, 3, avF, V1-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышение давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);
• Развитие полиорганной недостаточности

 (нарушение функции почек, нарушение функции печени, повышения содержания в крови аланинаминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможность признаки нарушения мозгового кровообращения).

Диагностические критерии  ОРДС 
1990г Fisher и Foex 

 

• Нарушение дыхания (выраженная одышка);
• Большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;
• Клиническая картина нарастающего отека легких;
• Типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);
• Артериальная гипоксемия (обычно PaO2 меньше 50мм.рт.ст.) и гиперкапния;
• Гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм.рт.ст.);

 

Программа обследования

 

• ОАК, ОАМ
• ЭКГ
• Рентгенография легких
• Исследование кислотно-щелочного равновесия
• Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2

Лечение

 

Пациентов с острым  респираторным дистресс-синдромом  госпитализируют в отделение  интенсивной терапии. Терапия кислородом  жизненно необходима, чтобы скорректировать  снижение его уровня в крови. Если кислород, поступающий через  маску, не исправляет положения, используют аппарат искусственной  вентиляции лёгких. Давление регулируют  так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались  открытыми и при этом легкие  не получали бы чрезмерного  количества кислорода, т. к. слишком  большая концентрация кислорода  может повредить легкие и усугубить  ОРДС