По накоплению крахмальных
зерен можно судить об интенсивности фотосинтеза.
Крахмал в листьях расщепляется на моносахариды
или олигосахариды и переносится в другие
части растений, например в клубни картофеля
или зерна злаков. Здесь вновь происходит
отложение крахмала в виде зерен. Наибольшее
содержание крахмала в следующих культурах:
- рис (зерно) - 62-82 %;
- кукуруза (зерно) - 65-75 %;
- пшеница (зерно) - 57-75 %;
- картофель (клубни) - 12-24 %.
В текстильной промышленности
крахмал используется для производства
загустителей красок. Он применяется в
спичечной, бумажной, полиграфической
промышленности, в переплетном деле. В
медицине и фармакологии крахмал идет
на приготовление присыпок, паст (густых
мазей), а также необходим в производстве
таблеток. Подвергая крахмал кислотному
гидролизу, можно получить глюкозу в виде
чистого кристаллического препарата или
в виде патоки - окрашенного некристаллизующегося
сиропа.
Налажено производства модифицированных
крахмалов, подвергавшихся специальной
обработке или содержащих улучшающие
их свойства добавки. Модифицированные
крахмалы широко применяются в различных
отраслях промышленности.
Гликоген - более разветвленный,
чем крахмал, полисахарид животного происхождения,
состоящий из глюкозы. Он играет исключительно
важную роль в организмах животных как
запасной полисахарид: все процессы жизнедеятельности,
в первую очередь мышечная работа, сопровождаются
расщеплением гликогена, отдающего сосредоточенную
в нем энергию. В тканях организма из гликогена
в результате ряда сложных превращений
может образовываться молочная кислота.
Гликоген содержится во всех животных
тканях. Особенно его много в печени (до
20 %) и мышцах (до 4 %). Он присутствует также
в некоторых низших растениях, дрожжах
и грибах, его можно выделить путем обработки
животных тканей 5-10 %-ной трихлоруксусной
кислотой с последующим осаждением извлеченного
гликогена спиртом. С йодом растворы гликогена
дают окрашивание от винно-красного до
красно-бурого, в зависимости от происхождения
гликогена, вида животного и других условий.
Окрашивание йодом исчезает при кипячении
и вновь появляется при охлаждении.
Хитин по своей структуре и
функции очень близок к целлюлозе - это
тоже структурный полисахарид. Хитин встречается
у некоторых грибов, где он играет в клеточных
стенках опорную роль благодаря своей
волокнистой структуре, а также у некоторых
групп животных (особенно у членистоногих)
в качестве важного компонента их наружного
скелета. Строение хитина сходно со строением
целлюлозы, его длинные параллельные цепи
также собраны в пучки.
Химические свойства углеводов.
Все моносахариды и некоторые
дисахариды, в том числе мальтоза и лактоза,
относятся к группе редуцирующих (восстанавливающих)
сахаров. Сахароза - нередуцирующий сахар.
Восстановительная способность сахаров
зависит у альдоз от активности альдегидной
группы, а у кетоз - от активности как кетогруппы,
так и первичных спиртовых групп. У нередуцирующих
сахаров эти группы не могут вступать
в какие-либо реакции, потому что здесь
они участвуют в образовании гликозидной
связи. Две обычные реакции на редуцирующие
сахара - реакция Бенедикта и реакция Фелинга
- основаны на способности этих сахаров
восстанавливать ион двухвалентной меди
до одновалентной. В обеих реакциях используется
щелочной раствор сульфата меди (2) (CuSO4), который
восстанавливается до нерастворимого
оксида меди (1) (Cu2O). Ионное уравнение:
Cu2+ + e = Cu+ дает синий раствор, кирпично-красный
осадок. Все полисахариды нередуцирующие.
Кислотно-щелочное
равновесие (КЩР) крови. Механизмы регуляции
КЩР.
Кислотно-щелочное равновесие
Перевод
Кислотно-щелочное равновесие
– кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное
состояние, совокупность физико-химических
и физиологических процессов, обусловливающих
относительное постоянство водородного
показателя (См. Водородный показатель) (pH) внутренней среды организма.
В норме pH крови человека поддерживается
в пределах 7,35—7,47, несмотря на поступление
в кровь кислых и основных продуктов обмена
веществ. Постоянство pH внутренней среды
организма — необходимое условие нормального
течения жизненных процессов (см. Гомеостаз). Значения pH крови, выходящие
за указанные пределы, свидетельствуют
о существенных нарушениях в организме,
а значения ниже 6,8 и выше 7,8 несовместимы
с жизнью. В регуляции постоянства pH крови
принимают участие Буферные системы крови [состоят из слабых кислот
и их солей, образованных сильными основаниями,
например Гемоглобин, обладающий свойствами слабой
кислоты, и его калиевая соль; угольная
кислота (H2CO3) и бикарбонат
натрия (NaHCO3) и др.] и многие
физиологические системы организма. Механизм
сохранения К.-щ. р. буферными системами
можно пояснить на примере действия бикарбонатного
буфера. Если в кровь поступает сильная
кислота, например соляная, то она реагирует
с бикарбонатом; при этом образуется слабая
угольная кислота, почти не меняющая pH
среды (NaHCO3 + HCl = NaCI + H2CO3). При поступлении
в кровь сильного основания оно, реагируя
с угольной кислотой, образует бикарбонат,
не изменяющий заметно рН крови. По мере
накопления угольной кислоты или бикарбонатов
емкость бикарбонатного буфера должна
была бы быстро истощиться, но этого не
происходит вследствие действия физиологических
систем (например, дыхательной системы,
выделительной и др.), восстанавливающих
ёмкость бикарбонатного буфера. Так, при
накоплении угольной кислоты последняя
удаляется через лёгкие, избыток же бикарбоната
выводится через почки. Сдвиг pH крови в
кислую сторону называется Ацидозом, в щелочную — алкалозом. pH большинства
тканевых жидкостей организма поддерживается
на уровне 7,1—7,4.
Механизмы поддержания кислотно-щелочного
равновесия крови
Для организма важнейшее значение
имеет поддержание постоянства реакции
внутренней среды. Это необходимо для
нормального протекания ферментативных
процессов в клетках и внеклеточной среде,
синтеза и гидролиза различных веществ,
поддержания ионных градиентов в клетках,
транспорта газов и т.д. Активная реакция
среды определяется соотношением водородных
и гидроксильных ионов. Постоянство кислотно-щелочного
равновесия внутренней среды поддерживается
буферными системами крови и физиологическими
механизмами. Буферные системы – это комплекс
слабых кислоты и основания, который способен
препятствовать сдвигу реакции в ту или
иную сторону.
Кровь содержит следующие буферные
системы:
1.Бикарбонатная или гидрокарбонатная.
Она состоит из свободной угольной
кислоты и гидрокарбонатов натрия
и калия (NaHCO3 и KHCO3). При накоплении
в крови щелочей, они взаимодействуют
с угольной кислотой. Образуются
гидрокарбонат и вода. Если кислотность
крови возрастает, то кислоты
соединяются с гидрокарбонатами.
Образуются нейтральные соли
и угольная кислота. В легких
она распадается на углекислый
газ и воду, которые выдыхаются.
2.Фосфатная буферная система.
Она является комплексом гидрофосфата
и дигидрофосфата натрия (Na2HPO4 и NaH2PO4). Первый
проявляет свойства основания, второй
слабой кислоты. Кислоты образуют с гидрофосфатом
натрия нейтральную соль и дигидрофосфат
натрия (Na2HPO4+H2CO3= NaHCO3+NaH2PO4).
3.Белковая буферная система.
Белки являются буфером благодаря
своей амфотерности. Т.е. в зависимости
от реакции среды они проявляют
либо щелочные, либо кислотные
свойства. Щелочные свойства им
придают концевые аминогруппы
белков, а кислотные карбоксильные.
Хотя буферная емкость белковой
системы небольшая, она играет
важную роль в межклеточной
жидкости.
4.Гемоглобиновая буферная
система эритроцитов. Самая мощная
буферная система. Состоит из
восстановленного гемоглобина и
калиевой соли оксигемоглобина.
Аминокислота гистидин, входящая
в структуру гемоглобина, имеет
карбоксильные и амидные группировки.
Первые обеспечивают гемоглобину
свойства слабой кислоты, вторые
– слабого основания. При диссоциации
оксигемоглобина в капиллярах
тканей на кислород и гемоглобин,
последний приобретает способность
связываться с катионами водорода.
Они образуются в результате
диссоциации, образовавшейся из
углекислого газа угольной кислоты.
Угольная кислота образуется
из углекислого газа и воды
под действием фермента карбоангидразы,
имеющейся в эритроцитах (формула).
Анионы угольной кислоты связываются
с катионами калия, находящимися
в эритроцитах и катионами
натрия в плазме крови. Образуются
гидрокарбонаты калия и натрия,
сохраняющие буферную емкость
крови. Кроме того, восстановленный
гемоглобин может непосредственно связываться
с углекислым газом с образованием карбгемоглобина.
Это также препятствует сдвигу реакции
крови в кислую сторону.
Физиологические механизмы
поддержания кислотно-щелочного равновесия
обеспечиваются легкими, почками, ЖКТ,
печенью. С помощью легких из крови удаляется
угольная кислота. В организме ежеминутно
образуется 10 ммоль угольной кислоты.
Закисление крови не происходит потому,
что из нее образуются бикарбонаты. В капиллярах
легких из анионов угольной кислоты и
протонов вновь образуется угольная кислота,
которая под влиянием фермента карбоангидразы
расщепляется на углекислый газ и воду.
Они выдыхаются. Через почки из крови выделяются
нелетучие органические и неорганические
кислоты. Они выводятся как в свободном
состоянии, так и в виде солей. В физиологических
условиях почки моча имеет, кислую реакцию
(рН=5-7). Почки участвуют в регуляции кислотно-щелочного
гомеостаза с помощью следующих механизмов:
1. Секреции эпителием
канальцев водородных ионов, образовавшихся
из угольной кислоты, в мочу.
2. Образования в клетках
эпителия гидрокарбонатов, которые
поступают в кровь и увеличивают
ее щелочной резерв. Они образуются
из угольной кислоты и катионов
натрия и калия. Первые 2 процесса
обусловлены наличием в этих
клетках карбоангидразы.
3. Синтеза аммиака, катион
которого может связываться с
катионов водорода с образованием
аммония.
4. Обратного всасывание в канальцах
из первичной мочи в кровь гидрокарбонатов.
5. Фильтрация в мочу
избытка кислых и щелочных
соединений.
Значение органов пищеварения
для поддержания кислотно-щелочного равновесия
небольшое. В частности, в желудке в виде
соляной кислоты выделяются протоны. Поджелудочной
железой и железами тонкого кишечника
гидрокарбонаты. Но в то же время и протоны
и гидрокарбонаты обратно всасываются
в кровь. В результате реакция крови не
изменяется. В печени из молочной кислоты
образуется гликоген. Однако нарушение
функций пищеварительного канала сопровождается
сдвигом реакции крови. Так стойкое повышение
кислотности желудочного сока приводит
к увеличению щелочного резерва крови.
Это же возникает при частой рвоте из-за
потери катионов водорода и хлоридов.
Кислотно-щелочной баланс крови
характеризуется несколькими показателями:
1. Актуальный рН. Это фактическая
величина рН крови. В норме артериальная
кровь имеет рН 7,35-7,45.
2. Парциальное напряжение
СО2 (РСО2). Для артериальной крови 36-44 мм.рт.ст.
3. Стандартный бикарбонат
крови (SB). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат)
анионов при стандартных условиях,
т.е. нормальном насыщении гемоглобина
кислородом. Величина 21,3 – 24,8 ммоль/л.
4. Актуальный бикарбонат
крови (АВ). Истинная концентрация
бикарбонат анионов. В норме практически
не отличается от стандартного, но возможны
физиологические колебания от 19 до 25 ммоль/л.
Раньше этот показатель называли щелочным
резервом. Он определяет способность крови
нейтрализовать кислоты.
5. Буферные основания (ВВ).
Общая сумма всех анионов, обладающих
буферными свойствами, в стандартных условиях.
40-60 ммоль/л.
При определенных условиях
реакция крови может изменяться. Сдвиг
реакции крови в кислую сторону, называется
ацидозом, в щелочную, алкалозом. Эти изменения
рН могут быть дыхательными и недыхательными
или метаболическими. Дыхательные изменения
реакции крови обусловлены изменениями
содержания углекислого газа. Недыхательные
– бикарбонат анионов. В здоровом организме,
например при пониженном атмосферном
давлении или усиленном дыхании (гипервентиляции)
снижается концентрация СО2 в крови. Возникает
дыхательный алкалоз. Недыхательный развивается
при длительном приеме растительной пищи
или воды, содержащей гидрокарбонаты.
При задержке дыхания развивается дыхательный,
а тяжелой физической работе, недыхательный
ацидоз. Изменения рН могут быть компенсированными
и некомпенсированными. Если реакция крови
не изменяется, то это компенсированные
алкалоз и ацидоз. Сдвиги компенсируются
буферными системами, в первую очередь
бикарбонатной. Поэтому они наблюдаются
в здоровом организме. При недостатке
или избытке буферных компонентов имеет
место частично компенсированные ацидоз
и алкалоз, но рН не выходит за пределы
нормы. Если же реакция крови меньше 7,29
или больше 7,56 наблюдается некомпенсированные
ацидоз и алкалоз. Самым грозным состоянием
в клинике является некомпенсированный
метаболический ацидоз. Он возникает вследствие
нарушений кровообращения и гипоксии
тканей, а как следствие, усиленного анаэробного
расщепления жиров и белков и т.д. При рН
ниже 7,0 происходят глубокие изменения
функций ЦНС (кома), возникает фибрилляция
сердца, падает артериального давления,
угнетается дыхание и может наступить
смерть. Метаболический ацидоз устраняется
коррекцией электролитного состава, искусственной
вентиляцией и т.д.
Классификация
мышечных волокон.
Классификация скелетных мышечных
волокон
Скелетная мускулатура человека
и позвоночных животных состоит из мышечных
волокон нескольких типов, отличающихся
друг от друга структурно-функциональными
характеристиками. В настоящее время выделяют
четыре основных типа мышечных волокон.
Медленные фазические волокна
окислительного типа. Волокна этого типа
характеризуются большим содержанием
белка миоглобина, который способен связывать
О2 (близок по своим свойствам к гемоглобину).
Мышцы, которые преимущественно состоят
из волокон этого типа, за их темно-красный
цвет называют красными. Они выполняют
очень важную функцию поддержания позы
человека и животных. Предельное утомление
у волокон данного типа и, следовательно,
мышц наступает очень медленно, что обусловлено
наличием миоглобина и большого числа
митохондрий. Восстановление функции
после утомления происходит быстро. Нейромоторные
единицы этих мышц состоят из большого
числа мышечных волокон.
Быстрые фазические волокна
окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно
состоят из волокон этого типа, выполняют
быстрые сокращения без заметного утомления,
что объясняется большим количеством
митохондрий в этих волокнах и способностью
образовывать АТФ путем окислительного
фосфорилирования. Как правило, число
волокон, входящих в состав нейромоторной
единицы, в этих мышцах меньше, чем в предыдущей
группе. Основное назначение мышечных
волокон данного типа заключается в выполнении
быстрых, энергичных движении.
Быстрые фазические волокна
с гликолитическим типом окисления. Волокна
данного типа характеризуются тем, что
АТФ в них образуется за счет гликолиза.
Волокна этой группы содержат митохондрий
меньше, чем волокна предыдущей группы.
Мышцы, содержащие эти волокна, развивают
быстрое и сильное сокращение, но сравнительно
быстро утомляются. Миоглобин в данной
группе мышечных волокон отсутствует,
вследствие чего мышцы, состоящие из волокон
этого типа, называют белыми.
Для мышечных волокон всех перечисленных
групп характерно наличие одной, в крайнем
случае нескольких концевых пластинок,
образованных одним двигательным аксоном.
Тонические волокна. В отличие
от предыдущих мышечных волокон в тонических
волокнах двигательный аксон образует
множество синаптических контактов с
мембраной мышечного волокна. Развитие
сокращения происходит медленно, что обусловлено
низкой активностью миозиновой АТФазы.
Также медленно происходит и расслабление.
Мышечные волокна данного типа эффективно
работают в изометрическом режиме. Эти
мышечные волокна не генерируют потенциал
действия и не подчиняются закону «все
или ничего». Одиночный пресинаптический
импульс вызывает незначительное сокращение.
Серия импульсов вызовет суммацию постсинаптического
потенциала и плавно возрастающую деполяризацию
мышечного волокна. У человека мышечные
волокна этого типа входят в состав наружных
мышц глаза.